лечения стенокардии. коронарных артерий, у которых приступы обусловлены вазоспастическими реакциями. Снижение потребности в кислороде
лечения стенокардии -Антиангинальные препараты и средства профилактики -Коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ способны уменьшать конфликт между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. 2 принципа действия веществ, эффективных при стенокардии: - уменьшение работы сердца и тем самым снижение потребности его в кислороде - увеличение доставки кислорода повышение способности коронарных артерий доставлять кровь в ишемизированные зоны эффект может быть реализован в достаточной мере у больных с умеренными локальными стенозами коронарных артерий, у которых приступы обусловлены вазоспастическими реакциями. Снижение потребности в кислороде Кислородный запрос миокарда повышается при возрастании - ЧСС, - силы сокращений, - АД, - объёма желудочков. Напряжение в стенке левого желудочка зависит от преднагрузки и постнагрузки Напряжение стенки миокарда уменьшается при снижении пред- и постнагрузки. К уменьшению преднагрузки приводит расширение вен и снижение венозного давления. К уменьшению постнагрузки приводит расширение артериол и снижение давления в артериолах. Повышение кровоснабжения сердца возможно путём расширения коронарных сосудов. Но только у больных с умеренным локальным склерозом коронарных артерий (у таких больных приступы обусловлены вазоспастическими реакциями). Если склеротические поражения коронаров выраженные, коронарный кровоток этим механизмом не увеличить.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС:
Стенокардия (Синонимы: грудная жаба, angina pectoris) Стабильная стенокардия
В основе – атеросклеротический стеноз коронарных артерий. При этом факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, волнение) приводят к его ишемии. Вазоспастическая стенокардия Коронарный кровоток снижается из-за спазма коронарных артерий преходящего генерализованного или локального. Нестабильная стенокардия (самая частая) Причина - разрыв атеросклеротической бляшки с последующей адгезией и агрегацией тромбоцитов. Ишемия миокарда безболевая Инфаркт миокарда При вегетативных расстройствах – особая форма стенокардии. Причина – нарушение ортостатических реакций, которая может привести к значительному снижению перфузионного давления в коронарных артериях и как следствие – к ишемии миокарда. При ней неэффективны обычные антиангинальные препараты, т. к. цель лечения – устранить резкие перепады перфузионного давления в коронарных артериях. 1. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА О Р Г А Н И Ч Е С К И Е Н И Т Р А Т Ы Механизм действия Снижение потребности миокарда в кислороде. Расширяют вены и снижают «преднагрузку» на сердце. Расширяют периферические артериолы и снижают «постнагрузку» на сердце. Снижают конечное диастолическое давление и напряжение миокарда. 1. Образование оксида азота. Внутри гладкомышечных клеток сосудов нитраты взаимодействуют с сульфгидрильными группами цистеина. В результате взаимодействия цистеина с нитратами - образуется нитрозоцистеин (нитрозотиол) - освобождается группа NO2 NO2 превращается затем в NO. (NO - аналог эндотелиального расслабляющего фактора). NO диффундирует в гладкомышечные клетки сосудов (артериол и вен), активирует гуанилатциклазу и повышает уровень цГМФ.
цГМФ способствует дефосфорилированию лёгких цепей миозина. В результате образуется меньше актомиозиновых мостиков. Снижается концентрация кальция в гладкомышечных клетках сосудов. 2. Стимулируют высвобождение эндотелиальными клетками простациклина. Простациклин потенцирует сосудорасширяющее действие NO. 3. Снижается синтез тромбоксана А2 (за счёт увеличения цГМФ) Это уменьшает агрегацию и адгезию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию. Нитраты действуют преимущественно на вены, т. к. они более чувствительны к расслабляющему действию NO. Повышают депонирующую ёмкость вен, уменьшается венозный возврат крови к сердцу. Снижается конечное систолическое и диастолическое давление. Это приводит к уменьшению размеров сердца и напряжения стенок миокарда. ЧСС рефлекторно возрастает в ответ на снижение диастолического давления. Сократимость миокарда не изменяется. Это приводит к «гидродинамической разгрузке миокарда» - основа их антиангинального и антиишемического действия. Вазодилатирующий эффект нитратов из-за рефлекторной симпатической стимуляции вызывает прессорную реакцию. Это проявляется в появлении тахикардии и в развитии вазоконстрикции в некоторых сосудистых областях (таких как кровеносное русло органов брюшной полости). Увеличение доставки кислорода к миокарду. Расширение крупных коронарных артерий. Снижение агрегации тромбоцитов.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|