 |
лечения стенокардии. коронарных артерий, у которых приступы обусловлены вазоспастическими реакциями. Снижение потребности в кислороде
|
|
|
|
лечения стенокардии
-Антиангинальные препараты и средства профилактики
-Коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
способны уменьшать конфликт между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
2 принципа действия веществ, эффективных при стенокардии:
- уменьшение работы сердца и тем самым снижение потребности его в кислороде
- увеличение доставки кислорода
повышение способности коронарных артерий доставлять кровь в ишемизированные зоны
эффект может быть реализован в достаточной мере у больных с умеренными локальными стенозами
коронарных артерий, у которых приступы обусловлены вазоспастическими реакциями.
Снижение потребности в кислороде
Кислородный запрос миокарда повышается при возрастании
- ЧСС,
- силы сокращений,
- АД,
- объёма желудочков.
Напряжение в стенке левого желудочка зависит от преднагрузки и постнагрузки
Напряжение стенки миокарда уменьшается при снижении пред- и постнагрузки.
К уменьшению преднагрузки приводит расширение вен и снижение венозного давления.
К уменьшению постнагрузки приводит расширение артериол и снижение давления в артериолах.
Повышение кровоснабжения сердца возможно путём расширения коронарных сосудов.
Но только у больных с умеренным локальным склерозом коронарных артерий
(у таких больных приступы обусловлены вазоспастическими реакциями).
Если склеротические поражения коронаров выраженные,
коронарный кровоток этим механизмом не увеличить.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС:
Стенокардия (Синонимы: грудная жаба, angina pectoris)
Стабильная стенокардия
|
|
|
В основе – атеросклеротический стеноз коронарных артерий.
При этом факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, волнение) приводят к его ишемии.
Вазоспастическая стенокардия
Коронарный кровоток снижается из-за спазма коронарных артерий
преходящего генерализованного или локального.
Нестабильная стенокардия (самая частая)
Причина - разрыв атеросклеротической бляшки с последующей адгезией и агрегацией тромбоцитов.
Ишемия миокарда безболевая
Инфаркт миокарда
При вегетативных расстройствах – особая форма стенокардии.
Причина – нарушение ортостатических реакций, которая может привести к значительному снижению перфузионного давления в коронарных артериях и как следствие – к ишемии миокарда.
При ней неэффективны обычные антиангинальные препараты, т. к.
цель лечения – устранить резкие перепады перфузионного давления в коронарных артериях.
1. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
О Р Г А Н И Ч Е С К И Е Н И Т Р А Т Ы
Механизм действия
Снижение потребности миокарда в кислороде.
Расширяют вены и снижают «преднагрузку» на сердце.
Расширяют периферические артериолы и снижают «постнагрузку» на сердце.
Снижают конечное диастолическое давление и напряжение миокарда.
1. Образование оксида азота.
Внутри гладкомышечных клеток сосудов
нитраты взаимодействуют с сульфгидрильными группами цистеина.
В результате взаимодействия цистеина с нитратами - образуется нитрозоцистеин (нитрозотиол)
- освобождается группа NO2
NO2 превращается затем в NO. (NO - аналог эндотелиального расслабляющего фактора).
NO диффундирует в гладкомышечные клетки сосудов (артериол и вен),
активирует гуанилатциклазу и повышает уровень цГМФ.
|
|
|
цГМФ способствует дефосфорилированию лёгких цепей миозина.
В результате образуется меньше актомиозиновых мостиков.
Снижается концентрация кальция в гладкомышечных клетках сосудов.
2. Стимулируют высвобождение эндотелиальными клетками простациклина.
Простациклин потенцирует сосудорасширяющее действие NO.
3. Снижается синтез тромбоксана А2 (за счёт увеличения цГМФ)
Это уменьшает агрегацию и адгезию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию.
Нитраты действуют преимущественно на вены,
т. к. они более чувствительны к расслабляющему действию NO.
Повышают депонирующую ёмкость вен, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.
Снижается конечное систолическое и диастолическое давление.
Это приводит к уменьшению размеров сердца и напряжения стенок миокарда.
ЧСС рефлекторно возрастает в ответ на снижение диастолического давления.
Сократимость миокарда не изменяется.
Это приводит к «гидродинамической разгрузке миокарда» -
основа их антиангинального и антиишемического действия.
Вазодилатирующий эффект нитратов из-за рефлекторной симпатической стимуляции
вызывает прессорную реакцию.
Это проявляется в появлении тахикардии и в развитии вазоконстрикции в некоторых
сосудистых областях (таких как кровеносное русло органов брюшной полости).
Увеличение доставки кислорода к миокарду.
Расширение крупных коронарных артерий.
Снижение агрегации тромбоцитов.
|
|
|
