Проявления стадии недостаточности механизмов адаптации

Основные проявления недостаточности адаптивных механизмов при ЭС (рис. 21-4) таковы.

· Расстройства и недостаточность функций органов и физиологических систем.

à Нарушения деятельности нервной системы проявляются различными по степени и характеру расстройствами чувствительности, контроля движений, интеграции деятельности органов, тканей и их систем, ВНД. Так, при коллапсах (в связи со значительными нарушениями перфузии органов, в т.ч. и мозга) наблюдаются безучастность к происходящим событиям, угнетенность, подавленность, глубокая тоска; при шоковых состояниях (на их стадии торможения) развивается значительная заторможенность, отрешенность, «уход в себя», утрата контакта с окружающими; при коме нарушено сознание: вначале наблюдается заторможенность и сонливость, а вскоре — потеря сознания, сочетающаяся с гипорефлексией. Одновременно выявляются существенные расстройства кровообращения, дыхания и других жизненно важных функций. Последнее считают результатом расстройства интегрирующей функции нервной системы.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-4» Ы

Рис. 21-4. Изменения в организме при экстремальных состояниях на стадии недостаточности механизмов адаптации.

à Расстройства функций ССС характеризуются аритмиями, признаками коронарной и сердечной недостаточности, различными расстройствами центральной, органной и микрогемоциркуляции. Последние приводят к развитию капилляротрофической недостаточности в различных органах. Это, в свою очередь, потенцирует недостаточность их функций: сердца, почек, печени, легких и др.

à Отклонения в системе крови и гемостаза проявляются при ЭС нарушениями объема, вязкости и текучести крови; формированием агрегатов ФЭК, сладжа, микротромбов; частым следствием расстройств гемостаза бывают тромбо-геморрагические состояния, нередко приводящие к гибели пациента.

à Расстройства внешнего дыхания усугубляют течение ЭС в связи с потенцированием гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. На стадии недостаточности механизмов адаптации ЭС, как правило, наблюдаются периодические формы дыхания (Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля), а при тяжелом течении — его полное прекращение — апноэ.

à Недостаточность функций почек проявляется при ЭС олиго- или анурией, нарушением фильтрации, экскреции, секреции и других процессов в них. Нередко это приводит к уремии разной степени выраженности.

à Нарушения функций печени характеризуются расстройствами белкового, углеводного и липидного обменов, метаболизма желчных пигментов, процессов инактивации токсичных продуктов метаболизма, нарушения в системе гемостаза. При длительно текущих ЭС (например, коматозных) печеночная недостаточность ускоряет их переход в терминальные.

à Расстройства функций ЖКТ развиваются, как правило, при тяжелом течении таких ЭС как шок и кома. Они проявляются нарушениями секреторной и моторной функций желудка и кишечника (вплоть до его пареза), полостного и мембранного пищеварения. В связи с этим у пациентов нередко развиваются синдромы кишечной аутоинфекции, аутоинтоксикации, а также мальабсорбции.

· Критические отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма. Они представляют собой закономерное проявление недостаточности функций органов и их систем при ЭС. Наиболее значимыми отклонениями считают следующие.

à Падение парциального напряжения и содержания в крови кислорода, свидетельствующие о развитии гипоксии, которая по мере нарастания тяжести состояния также прогрессирует. Гипоксия практически при всех разновидностях экстремальных состояний играет весьма важную, а во многих случаях — главную патогенную роль, являясь одним из ключевых и обязательных звеньев их патогенеза. По происхождению гипоксия, как правило, смешанная. Она обусловлена расстройствами центральной, органнотканевой и микрогемоциркуляции, внешнего и тканевого дыхания, процессов оксигенации Hb в легких и диссоциации его в тканях, а также дефицитом субстратов окисления. При развитии ЭС гипоксия становится причиной или важным потенцирующим фактором каскада определяемых ею нарушений: ацидоза, интенсификации процессов генерации активных форм кислорода и липоксигенации, дисбаланса ионов и других.

à Снижение рН плазмы крови и других биологических жидкостей, т.е. развитие ацидоза, кторый может быть как газовым (респираторным), так и негазовым (метаболическим и выделительным).

à Отклонения от нормы внутри- и внеклеточного содержания ионов, являющиеся результатом расстройств биологического окисления в тканях и как следствие — их энергообеспечения, а также ацидоз, вызывают нарушения физико-химического состояния мембран и ферментов клеток. Это приводит к внутриклеточному накоплению Na⁺, Ca²⁺ и некоторых других ионов, выходу из клеток K⁺, Mg²⁺, H⁺, микроэлементов. В связи с этим нарушается оптимальное соотношение ионов между клетками и биологическими жидкостями. Избыток гидрофильных Na⁺ в клетках вызывает их гипергидратацию, набухание и, нередко разрыв мембран.

à Изменения величины МП и характеристик ПД, поверхностного заряда клеток, коллоидного состояния их плазмолеммы и цитозоля, осмотического давления плазмы крови, приводящие к нарушению возбудимости и функционирования тканей и органов.

Следует помнить, чтоотклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза организма на стадии недостаточности механизмов адаптации экстремальных состояний могут существенно отличаться при разных их видах (коллапсе, шоке, коме) и даже при одном и том же виде, но у разных пациентов. Объясняется это тем, что первоначальные расстройства функций, метаболизма, пластических процессов и структуры могут обусловливать каскад фатальных вторичных нарушений.

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

Основные характеристики стадии экстремального регулирования жизнедеятельности организма приведены на рисунке 21-5.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-5» Ы

Рис. 21-5. Расстройства в организме при экстремальных состояниях на стадии экстремального регулирования.

Причинами развития стадии экстремального регулирования ЭС считают нарастание степени и масштаба повреждения организма и прогрессирующая недостаточность механизмов адаптации.