Нарушения сердечной деятельности, тонуса стенок сосудов, состояния крови

Причинами нарушения функции сердца при шоке являются прямое повреждение сердца экстремальным фактором (механическое, токсинами, тяжелой гипоксией, электрическим током и др.) и кардиотоксическое действие избытка в крови катехоламинов гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявляется повреждение сердца значительной тахикардией, аритмиями, снижением ударного и сердечного выбросов, нарушениями центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системным застоем венозной крови, замедлением тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженным в венулах. Тонус сосудов под действием шокогенного фактора вначале, как правило, возрастает. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД. Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и емкостных). К таким веществам относят аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПГ E, I_2.

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) развивается феномен централизации кровотока. Проявляется этот феномен 2 явлениями: увеличением кровотока (или, по меньшей мере, отсутствием его снижения) в артериях сердца и мозга (т.е. в «центральных» органах) и одновременно уменьшением тока крови в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции в них).

Причинами централизации кровотока считают неравномерное содержание a-адренорецепторов в разных сосудистых регионах (наибольшее их число в стенках артериол мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее в артериолах сердца и головного мозга) и образование в ткани миокарда и мозга большого количества веществ с сосудорасширяющим действием: аденозина, простациклина, NO и др.

Значение феномена централизации кровотока двоякое:

Ú адаптивное (поскольку преимущественное кровоснабжение сердца и мозга способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов, напротив, усугубляет течение шока);

Ú патогенное (в связи с тем, что гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведет к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущение крови.

Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, снижение ее текучести, образование тромбов в сосудах микроциркуляции выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Причиной этого выступает повреждающее действие шокогенного агента, гиперкатехоламинемия, избыток ионов кальция в интерстиции и во внутриклеточном пространстве и другие факторы.

В совокупности, расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и снижение реабсорбции жидкости в сосудистом русле инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

Метаболическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства метаболима —обязательный компонент механизма развития шока. Основными причинами его инициации считают чрезмерную активацию нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в них, гипоксию и токсемию.

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма (в сравнении с анаболическими реакциями):

Ú содержание белка в тканях, как правило, снижается; одновременно увеличивается уровень продуктов его распада (причина этого — значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca²⁺, H⁺ и других факторов);

Ú общее содержание белка в крови также уменьшается (одна из ведущих причин — выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок);

Ú содержание гликогена в тканях понижается, а глюкозы крови — возрастает (вследствие гликогенмобилизирующего действия избытка катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных и других гормонов, а также — торможения синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью);

Ú содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается (в результате активации глюконеогенеза, снижения экскреции мочевины почками и нарушения функций гепатоцитов);

Ú липидный обмен характеризуется интенсификацией липолиза в тканях, увеличением в них содержания свободных жирных кислот и уменьшением их содержания в крови (поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления), снижением содержания фосфолипидов в тканях (в связи с активацией фосфолипаз);

Ú содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному (содержание АТФ в них снижается в результате его интенсивного гидролиза, фосфатов — падает в связи с их выходом в кровь, АДФ и АМФ в тканях — возрастает, т.к. повышен гидролиз АТФ, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода);

Ú содержание ионов K⁺, Ca²⁺, Na⁺, и жидкости в целом в тканях возрастает (в связи с повреждением цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети).