 |
Патогенез и проявления ожогового шока
|
|
|
|
Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей (рис. 21-11). К их числу относят следующие:
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-11» Ы
Рис. 21-11. Некоторые особенности ожогового шока.
Ú сильная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведет к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них;
Ú сравнительно кратковременная стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи. Краткосрочность I стадии ожогового шока обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией;
Ú выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога;
Ú повышенная вязкость крови, частое развитие сладжа, тромбоза и расстройств микрогемоциркуляции (в связи с большой потерей плазмы крови);
Ú значительная интоксикация организма продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и полипептидов и др.), токсинами микробов;
Ú частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов;
Ú развитие аллергических реакций и болезней иммунной аутоагрессии (наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни). Это следствие денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.
|
|
|
Анафилактический шок
См. статью «Шок анафилактический» в приложении «Справочник терминов».
Инфекционно-токсический шок
См. статью «Шок инфекционно-токсический» в приложении «Справочник терминов».
Кардиогенный шок
См. статью «Шок кардиогенный» в приложении «Справочник терминов».
Септический шок
См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник терминов».
Принципы лечения шока
Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз.
Этиотропный принцип терапии шока
Этиотропное лечение направлено на устранение или ослабление действия шокогенного фактора путем прекращением воздействия повреждающего агента, а также с помощью наркоза и/или местных обезболивающих средств.
Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех лечения пострадавшего.
Патогенетическая терапия шока
Патогенетическое лечение шока имеет целью разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее составляет суть саногенетической терапии). Этого достигают путем:
Ú устранения расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции посредством комплекса мероприятий:
Ú пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло);
|
|
|
Ú одновременно (или в составе указанных выше жидкостей) вводят т.н. буферные растворы (натрия гидрокарбонат, калия хлорид и другие), а также жидкости, содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса и нормализации КОС;
Ú применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус стенок сосудов и устранить сердечную недостаточность;
Ú используют средства, уменьшающих проницаемость сосудов (например, препараты кальция и глюкокортикоиды). Как правило, указанные меры позволяют снизить выраженность недостаточности функций большинства органов и тканей.
Ú ликвидации (или уменьшения степени) недостаточности внешнего дыхания; реализуют с помощью ИВЛ, дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, применением дыхательных аналептиков;
Ú улучшения кровоснабжения почек, а в тяжелых случаях (при наличии признаков почечной недостаточности и развитии уремии) —использования аппарата «искусственная почка»;
Ú устранения гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса. Этого достигают, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Однако наряду с этим проводят и особые мероприятия: дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическую оксигенацию, введение антиоксидантов;
Ú уменьшения степени токсемии. С этой целью проводят специальные мероприятия, например, гемосорбцию и плазмафарез, применяют антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные веществ), крови, плазмы, плазмозаменителей, мочегонных. Ликвидации токсемии в существенной мере способствуют нормализация функций почек, печени, ЖКТ.
Симптоматическое лечение при шоке
Симптоматический принцип терапии шока направлен на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют различные психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, седативные, антипсихотические, психостимуляторы и др.), кардиотропные и вазоактивные вещества, дыхательные аналептики и т.п.
|
|
|
Кома
Кома (греч. koma — глубокий сон) — общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия экзо- и/или эндогенных повреждающих факторов.
Кома характеризуется глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.
Коматозные состояния возникающие при различных патологических процессах делят по происхождению на несколько групп:
· Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят комы, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.
· Развивающиеся при нарушениях газообмена. Среди них выделяют 2 вида.
à Гипоксические, связанные с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода в организме при тяжелых острых расстройствах кровообращения и анемиях.
à Респираторные, обусловленные гипоксией, гиперкапнией и ацидозом при дыхательной недостаточности.
· Обусловленные нарушением метаболизма. Развиваются в результате недостаточной или избыточной продукции гормонов (к ним относят диабетическую, гипотиреоидную, гипокортикоидную, гипопитуитарную комы), при передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).
· Токсогенные комы. Они связанны с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в т.ч. алкоголем, ФОС и т.д.).
· Обусловленные первичной потерей организмом жидкости, электролитов и энергетических веществ. Примеры коматозных состояний такого происхождения — гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая или голодная кома.
Главная характерная черта коматозных состояний — нарушение и утрата сознания.
|
|
|
Нарушения сознания
Степень нарушений сознания нередко играет ведущую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. В связи с этим, оценка состояния сознания — один из основных моментов при обследовании пациента, особенно в экстренных ситуациях. Основные виды расстройств сознания приведены на рисунке 21-12.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-12» Ы
Рис. 21-12. Основные виды расстройств сознания.
В целом, нарушения сознания делят на 2 группы: на изменения сознания и на угнетения сознания.
Изменени сознания — продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, измененным восприятием окружающей среды и собственной личности. Обычно изменения сознания не сопровождаются обездвиженностью пациента. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются основными проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.
Угнетения сознания — непродуктивные формы его нарушения, характеризующиеся дефицитом психической активности в сочетании со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.
Для определения степени угнетения сознания щироко используют шкалу Глазго (или шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов»).
Оценку степени угнетения сознания проводят в баллах. Например, при 8 баллах и выше пациент имеет оптимистичный проноз на улучшение; менее 8 — ситуация, угрожающая жизни; 3–5 — весьма вероятен летальный исход (особенно если имеется симптом фиксированных зрачков).
Виды нарушений сознания
В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют классификацию, рекомендованную Министерством здравоохранения Российской федерации в качестве рабочей.
· Сознание ясное (норма).
· Оглушение — состояние ограниченного бодрствования, обычно сочетающееся с сонливостью. Оглушение может быть двух степеней/
à Умеренное (I).
à Глубокое (II).
· Сопор — состояние ареактивности, из которого пациент может быть выведен при интенсивной повторной стимуляции только на короткое время.
Характеристика отдельных видов нарушений сознания
Оглушение — разновидность угнетения сознания в результате повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости нейронов. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям.
К основным проявлениям оглушения относят:
|
|
|
Ú нарушения последовательности, логичности и ясности мышления (спутанность сознания) при сохранении сознания;
Ú гиподинамиию;
Ú дезориентированность в ситуации;
Ú повышенную сонливость (сомнолентность), сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения.
Состояние оглушения нередко предшествует сопору.
Сопор — состояние угнетения сосзнания [но не полной его потери! (в отличие от комы) ], характеризующееся общим торможением психической активности, утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц.
Отдельные специалисты считают сопор этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы).
Делирий — разновидность измененного сознания, проявляющаяся ложным, аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли пациента в них (иллюзиями), спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями), речевым и двигательным возбуждением.
В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях: он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведет беседу» с отсутствующим собеседником.
Аменция — один из видов измененного сознания, характеризующийся бессвязностью (разорванностью) мышления, нарушением ориентировки и восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности, немотивированным возбуждением, нецеленаправленной двигательной активностью.
В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции.
Сумеречное состояние, как вариант измененного сознания сознания, характеризуется нарушением ориентировки в окружающей обстановке, отрешенностью от происходящих реальных событий, поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера), внезапным началом и прекращением, нередко — совершением агрессивных поступков.
Эпизод сумеречного состояния амнезируется.
Ступор
Ступорозное состояние не относят к нарушениям сознания. Его необходимо отличать от состояний нарушения и потери сознания. При ступоре не утрачивается сознание.
Ступор — состояние, характеризующееся полной неподвижностью пациента, ослаблением или отсутствием его реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители при сохраненном сознании.
Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжелыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов.
Кома — состояние ареактивности, из которого пациента невозможно вывести путем стимуляции; при глубокой коме могут отсутствовать даже примитивные защитные рефлексы.
Коматозные состояния подразделяют следующим образом:
Ú по тяжести течения (по «глубине») на:
Ú умеренной тяжести (I);
Ú глубокой (II);
Ú запредельной тяжести (III);
Ú по продолжительности на:
Ú кратковременные;
Ú длительные.
Причины комы
Кому вызывают различные факторы. Их принято делить на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.
Экзогенные причины комы
Они (рис. 21-13) представляют собой патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-13» Ы
Рис. 21-13. Наиболее частые экзогенные причины комы.
Примерами групп экзогенных причин комы могут быть:
Ú различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы);
Ú термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение);
Ú значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария);
Ú нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ);
Ú инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры);
Ú экзогенная гипоксия и аноксия;
Ú лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).
Эндогенные причины комы
Эндогенные факторы (рис. 21-14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжелых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-14» Ы
Рис. 21-14. Наиболее частые эндогенные причины комы.
Примерами эндогенных причин комы могут быть:
Ú патологические процессы в мозге (инсульт, опухоль, абсцесс, отек и т.п.);
Ú недостаточность кровообращения с тотальной ишемией и гипоксией мозга;
Ú тяжелая дыхательная недостаточность с респираторной гипоксией (например, при астматическом статусе, асфиксии, отеке легких;
Ú патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия;
Ú эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность);
Ú печеночная недостаточность, нарушения пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция);
Ú почечная недостаточность;
Коматозные состояния, в ряде случаев, развиваются как следствие тяжелого прогрессирующего течения коллапса и шока.
Общий патогенез и проявления комы
Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведенных на рисунке 21-15.
Ы Верстка. вставить рисунок 21-15 Ы
Рис. 21-15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний.
Общие проявления коматозных состояний представлены в таблице 21-5.
Ы Верстка. Таблица 21-5 Ы
Таблица 21-5. Общие проявления коматозных состояний
| Органы и их системы | Измененные функции |
| Нервная и эндокринная | Расстройства и потеря сознания, гипо- и арефлексия, дисбаланс БАВ и их эффектов |
| Сердечно-сосудистая система | Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность |
| Легкие | Дыхательная недостаточность. |
| Система крови и гемостаза | Депонирование крови, повышение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром |
| Печень | Печеночная недостаточность |
| Почки | Почечная недостаточность |
| Пищеварение | Недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция |
Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КОС, дисбаланс ионов, жидкости, содержания БАВ и их эффектов, нарушения электрогенеза, развиваются во всех органах и тканях. Однако в наибольшей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. Повреждение других тканей и органов, тяжелые нарушения нейроэндокринной регуляции их функций, обусловливают прогрессирующую полиорганную недостаточность и нарастающее угнетение жизнедеятельности организма в целом.
Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения как звено патогенеза комы
Гипоксия тканей и органов является или причиной комы и/или ее ключевым патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.
Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается, в основном, за счет энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.
Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение запасов глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.
Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na+ и некоторых других ионов ведет к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это, в свою очередь, приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отеку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.
Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении pаО2 до 30 мм рт. ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.
Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них. В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объем альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.
Интоксикация как звено патогенеза комы
Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и/или образуются в нем самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).
Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведет к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.
Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличивается концентрация КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.
При печеночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).
Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсичные метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения и их дериваты инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печеночной и/или почечной недостаточности они потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.
Расстройства КОС как звено патогенеза комы
Отклонение показателей КОС — закономерное и весьма опасное явление при коме любого происхождения.
В большинстве случаев развивается ацидоз. Он является следствием:
Ú гипоксии циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа;
Ú нарушения функций почек (угнетения ацидо- и аммониогенеза, снижения экскреторной их функции);
Ú расстройств функций печени (подавление процесса инактивации КТ), что увеличивает степень ацидоза.
Значительно реже и, как правило, временно регистрируется алкалоз (например, в период гипервентиляции легких или при печеночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).
Дисбаланс ионов и жидкости как звено патогенеза комы
Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях — важное звено патогенеза комы, особенно при ее тяжелом течении.
Ионный дисбаланс проявляется:
Ú потерей клетками K+,;
Ú развитием гиперкалиемии и гипонатриемии;
Ú увеличением в клетках [H+] и [Na+].
Указанные изменения — следствие снижения активности Na+,K+-АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.
Некоторые варианты комы, (например, почечная или печеночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови содержания альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na+ и выведения K+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.
Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной гиперосмией и гиперонкией. Это результат гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).
Последствия дисбаланса ионов и жидкости при коме:
Ú гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);
Ú увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;
Ú возрастание объема жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);
Ú отек мозга и легких;
Ú диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;
Ú значительное повышение вязкости крови;
Ú нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции;
Ú диссеминированная агрегация ФЭК, ее гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).
Нарушения электрогенеза как звено патогенеза комы
В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:
Ú формирование МП и ПД;
Ú возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы);
Ú проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.
Последствиями этих изменений становятся:
Ú нарушения сознания, вплоть до его потери;
Ú расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);
Ú сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.
Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы
Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:
Ú нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;
Ú расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням;
Ú нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;
Ú расстройством ответа клеток-мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;
Ú распадом физиологических и функциональных систем;
Ú минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;
Ú переходом на т.н. метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.
Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний
Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах ее развития. На этих этапах еще проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев ее патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.
Травматическая кома
Причина травматической комы — травма, сопровождающаяся сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.
При травматической коме:
Ú двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель не регистрируются или значительно снижены;
Ú речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки;
Ú отмечается гипо- или арефлексия;
Ú дыхание и сердечная деятельность нарушены;
Ú АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери;
Ú нередко наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.
В случае перелома костей основания черепа появляются специфические признаки:
Ú симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепных нервов;
Ú кровоподтеки в области орбит (симптом «очков»);
Ú кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.
Апоплексическая кома
Причины апоплексической комы — кровоизлияние в мозг либо острая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга).
Наиболее значимые факторы риска апоплектической комы: артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.
Ведущие патогенетические факторы апоплексической комы:
Ú ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нем);
Ú значительное повышение проницаемости стенок микрососудов;
Ú быстро нарастающий отек мозга.
Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.
При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:
Ú пациент внезапно теряет сознание;
Ú лицо его (в типичных случаях) гиперемировано;
Ú видимые сосуды расширены и заметно пульсируют;
Ú зрачки не реагируют на свет;
Ú сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия);
Ú появляются патологические рефлексы (рефлекс Бабинского и др.);
Ú интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и раздражением вещества мозга;
Ú отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.
При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются:
Ú расстройства сознания, вплоть до его утраты;
Ú артериальная гипотензия;
Ú брадикардия;
Ú сердечные аритмии;
Ú редкое поверхностное дыхание;
Ú бледные и холодные кожный покров и слизистые оболочки.
Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта различны и зависят от:
Ú масштаба и топографии повреждения;
Ú степени гипоксии и отека мозга;
Ú количества очагов повреждения;
Ú тяжести артериальной гипертензии;
Ú выраженности атеросклероза;
Ú возраста пациента.
Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.
Гипохлоремическая кома
Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы — значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ.
Наиболее часто это наблюдается при:
Ú длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью);
Ú неправильном лечении диуретиками;
Ú продолжительной бессолевой диете;
Ú почечной недостаточности на ее полиурической стадии;
Ú свищах тонкого кишечника.
Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl–, Na+, K+ и активируются компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, гипохлоремическая кома в типичных случаях развивается постепенно.
Проявляется гипохлоремическая кома:
Ú нарушениями формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na+, K+, Cl– и некоторых других ионов;
Ú расстройствами возбудимости клеток;
Ú нарушениями специфических и неспецифических функций клеток.
Указанные изменения вызывают мышечную слабость и гипогидратацию организма (в связи с этим у пациента кожный покров и слизистые оболочки сухие, тургор ткани снижен, черты лица заострены, язык сухой, развивается олигурия, Ht значительно повышен, АД и ОЦК обычно снижены, кровоснабжения мозга нарушено). Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания — состояние оглушенности переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.
Стратегия лечения коматозных состояний
Этиотропный принцип лечения комы является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают интенсивные меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.
При травматической коме устраняют повреждающий фактор; применяют обезболивающие и местные анестетики, при необходимости наркоз.
При коме, вызванной интоксикацией применяют специфические антидоты, антитоксины, промывание желудка, диуретики.
При диабетических комах вводят расчетную дозу инсулина, при необходимости одновременно парентерально вводят раствор глюкозыª (для профилактики гипогликемической комы).
При коме инфекционного происхождения применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, а также антисептики, действующие на микрофлору кишечника и мочевыводящих путей).
Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы.
В связи с этим проводят мероприятия, направленные на блокаду, устранение и/или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы:
Ú гипоксии;
Ú интоксикации;
Ú расстройств КОС;
Ú дисбаланса ионов, жидкости и БАВ.
Антигипоксическая терапия включает:
Ú ИВЛ;
Ú дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода;
Ú гипербарическую оксигенацию;
Ú введение антиоксидантов (например, препаратов глутатиона, селена, СОД, каталазы, убихинона и других);
Ú нормализацию работы сердца и тонуса сосудов.
Устранение или уменьшение степени интоксикации организма проводят путем переливания крови, плазмы и плазмо
|
|
|
