Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Клинико-диагностическое значение




Повышение гематокритной величины

§ Эритроцитозы

ü Хронические заболевания легких

ü Нахождение на больших высотах

ü Новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина

ü Поликистоз почек

§ Состояния уменьшения объема циркулирующей плазмы

ü Ожоговая болезнь

ü Перитонит

§ Дегидратация

ü Профузный понос

ü Неукротимая рвота

ü Диабет

ü Чрезмерное потоотделение

Снижение гематокритной величины

§ Анемии

§ Состояния увеличенного объема циркулирующей плазмы

ü Беременность (особенно вторая половина)

ü Гиперпротеинемии

§ Гипергидратация

 

Осмотическая резистентность эритроцитов

 

Осмотическая резистентность эритроцитов. Показывает стойкость эритроцитов к различным воздействиям (в частности, к гемолизу в гипотонических растворах). Принцип. Количественное определение степени гемолиза в гипотонических растворах хлорида натрия.

Осмотическая резистентность эритроцитов. В норме начало гемолиза отмечают при концентрации хлорида натрия 0,50 – 0,45%, а полный гемолиз при 0,40 – 0,35 %. Понижение осмотической резистентности характерно для наследственных гемолитических анемий (мембранопатий). Повышение - для гемоглобинопатий.

 

 

Патологические формы эритроцитов

Помимо нормальных эритроцитов в циркулирующей крови встречаются патологически измененные формы эритроцитов – обратимо измененные и необратимо измененные. Знание о данных патологических формах и понимание механизмов их образования позволяет клинически интерпретировать состояние больного.

 

Классификация патологических форм эритроцитов.

 

I. Обратимо измененные формы.

 

В данном случае основным фактором, вызывающим трансформацию нормальных эритроцитов, является ионный состав среды, окружающей эритроцит. Эти формы также могут появляться как переходные в процессе старения эритроцита.

 

1. Эхиноциты - сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагается 30-50 спикул. При этом отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация дискоцит-эхиноцит в начальной стадии обратима, причем было показано, что спикулы вновь появляются на поверхности клетки каждый раз в одном и том же месте. Было показано, что приближая на расстояние 1-2 мкм и удаляя от клетки стеклянный стержень можно до 40 раз вызывать появление и исчезновение спикулы. Замечено, что близость любой стеклянной поверхности часто вызывает образование эхиноцитов. Таково в частности объяснение классических опытов Ponder, наблюдавшего для отмытых эритроцитов в стеклянной камере трансформацию дискоцит-эхиноцит-сфероцит.

 

Изменение pH от нейтрального до щелочного и обратно вызывает обратимый переход дискоцита в сфероцит и обратно. Образование эхиноцитов часто происходит также суспендировании эритроцитов в изотонической среде. Помещение в нормальные условия может вернуть клетки к дискоцитной форме. Эхиноциты также составляют основную массу консервированной крови при длительном хранении. Эхиноциты редко обнаруживаются in vivo, обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен состав плазмы. Если клетка долго пребывает в состоянии эхиноцита, то возникает процесс потери липидного компонента мембраны и изменения формы становятся необратимыми (переход эхиноцита в сфероцит). При этом сканирующая электронная микроскопия все еще выявляет у этого сфероцита существование очень тонких спикул.

 

2. Стоматоциты: эритроциты в виде “спущенного мяча”. В мазке крови выглядят как округлые клетки с большим щелевидным пэллором, либо как “шлемовидные” клетки. In vitro образуются под действием весьма разнообразных факторов: низкого pH, не проникающих анионов, катионных детергентов, хлорпромазина, примахина, винбластина. При наследственном стоматоцитозе причиной является повышенная проницаемость мембраны для натрия и калия.

 

II. Необратимо измененные клеточные формы.

 

Приведем сведения о некоторых, как правило, необратимо измененных формах, существование и клиническая значимость которых считаются общепризнанными. Большинство из перечисленных ниже форм сохраняет способность претерпевать вышеописанные обратимые изменения формы. Например, под влиянием эхиноцитогенных и стоматоцитогенных веществ эллиптоциты (см. ниже) подобно нормальным клеткам способны трансформироваться в эхиноциты (вернее в эхиноэлиптоциты, так как нет возможности возврата к нормальной форме) и стоматоциты (стоматоэллиптоциты).

 

1. Клетки, появление которых связано с нарушениями в синтезе гемоглобина и сохраняющие дискоидную форму

 

1. 1. Микроциты, сохраняющие нормальную форму, но с диаметром менее 6.5 мкм, "гипохромные" клетки и лептоциты - тонкие клетки с нормальным диаметром трудно разделить на отдельные классы. Все эти клетки имеют уменьшенный объем (MCV) и количество гемоглобина (MCH). Основным фактором оказывается нарушение синтеза гемоглобина, что характерно при железодефицитной анемии, анемии при хронических болезнях, а также некоторых гемоглобинопатиях.

 

1.2. Макроцит - клетка с увеличенным диаметром (>8.5 мкм) и объемом (>110 мкм3). Появление макроцитов наблюдается при усиленном эритропоэзе, В12- и фолиево-дефицитных анемиях. В последнем случае нарушение синтеза ДНК при нормальном синтезе РНК и белка приводит к задержке клеточного деления; среднее содержание гемоглобина в клетке увеличивается (>40 пг). Увеличение объема клетки обычно всегда пропорционально увеличению внутриклеточного гемоглобина. Площадь пэллора уменьшена или его вообще нет, макроцит часто имеет овальную форму. При усиленном эритропоэзе макроциты имеют обычную круглую форму.

 

2. Клетки, форма которых изменена за счет присутствия патологической формы гемоглобина.

 

2.1. Серповидные клетки - характерны для серповидно-клеточной анемии, содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком pO2.

 

3. Клетки с первичным нарушением функции липидного компонента мембраны.

 

3.1. Тонкие макроциты (планоциты) характеризуются увеличенным диаметром и нормальным объемом. Форма их обычно круглая, а область пэллора увеличена. Часто встречаются вместе с мишеневидными клетками. Содержание холестерола и лецитина в мембране увеличено. Наблюдаются при болезнях печени, алкоголизме, после спленэктомии.

 

3.2. Кодоциты или мишеневидные клетки (target cells). Площадь поверхности увеличена за счет избыточного включения холестерола. Особенно часто появляются при обструктивной желтухе (до 75% всех клеток). Также встречаются при талассемии, гемоглобинопатиях С и S, железодефицитной анемии.

 

3.3. Акантоциты - клетки с множественными нерегулярно расположенными выростами, которые в отличие от эхиноцитов не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму. Подобные клетки сфероидальны, без пэллора (этим термином называют просветление в центре изображения клетки), имеют от 3 до 12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул сильно варьирует. Объем, площадь поверхности, содержание гемоглобина обычно нормальны.

 

3.4. Дакриоциты или каплевидные клетки (tear drop cells) - в отличие от акантоцитов имеют одну большую спикулу и часто содержат включение - тельце Гейнца. Обычно являются микроцитами. Особенно часто появляются при миелофиброзе.

 

4. Клетки с нарушениями белков транспортных систем (первично - нарушение транспортной функции мембраны)

 

4.1. Ксероциты - уплотненные дегидратированные клетки нерегулярной формы. Характерны для наследственной болезни семейного ксероцитоза.

 

5. Клетки с нарушениями белков спектриновой сети (нарушение механической функции мембраны)

 

5.1. Микросфероциты - специфические клетки для наследственного микросфероцитоза (анемии Шоффара-Минковского). Нарушение спектрина приводит к неустойчивости мембраны. Выявление их на мазках крови иногда требует большой тщательности.

 

5.2. Сфероциты - обычно представляют терминальную стадию, в которую переходят эхиноциты, акантоциты и стоматоциты при необратимом повреждении и естественном старении.

 

5.3. Эллиптоциты в норме составляют менее 1% всех клеток, а при анемиях (талассемия, железодефицитная и мегалобластная анемии) их содержание доходит до 10%.

 

6. Клетки, появление которых обусловлено аутоиммунными механизмами.

 

6.1. “Укушенные” клетки (дегмациты), эксцентроциты и полутени. При воздействии солей тяжелых металлов (в основном свинца), органических соединений меняются антигенные свойства эритроцитов и он становится мишенью для макрофагов, которые “откусывают” часть клетки. При этом часто наблюдаются тельца Гейнца.

 

6.2. Шизоциты - мелкие, с диаметром меньше 4 мкм., клетки нерегулярной формы. Встречаются при гемолитической анемии.

 

Установлено, что у больных вибрационной болезнью увеличена доля измененных форм эритроцитов - до 15% (при норме не более 3%). Больше всего было обратимо измененных форм - стоматоцитов, эхиноцитов, дегенеративных форм. Получено, что у больных вибрационной болезнью более 80% клеток имеют диаметр поперечного сечения более 7.5 мкм и лежат в пределах до 8.9 мкм. В контрольной группе более 80% эритроцитов имели диаметр менее 7.8 мкм и максимальное значение диаметра не превышали 8.6 мкм. Изменения морфологии эритроцитов и увеличение их размеров при вибрационной болезни приводят к снижению способности клеток к деформации, что может приводить к нарушениям микроциркуляции.

 

Хронические отравления органическими растворителями также сопровождались изменениями морфологии клеток красной крови, как количественного, так и качественного характера (микроцитоз, появление атипичных форм эритроцитов и клеточных включений). Исследования обнаружили появление при хронических отравлениях различных патологических форм эритроцитов (дегматоциты, эритроциты с тельцами Гейнца).

Исследование эритроцитов при пневмокониозах ставило перед собой целью выявление ранних признаков заболевания при скрининговых обследованиях. У пациентов было обнаружено увеличение полуширины гистограммы распределения эритроцитов по содержанию гемоглобина, тогда как среднее содержание гемоглобина (МСН, измеренное на гематологическом анализаторе и на нашем приборе цитофотометрически) при этом не изменялось по сравнению с контролем.

Были также проведены исследования эритроцитов периферической крови при острых лейкозах. Выявленные изменения заключались в снижении среднего содержания гемоглобина в эритроците, пойкилоцитозе (патологические типы эритроцитов: эхиноциты, стоматоциты, акантоциты, дегенеративно измененные клетки, клетки с тельцами Гейнца) и выраженном анизоцитозе (увеличение полуширины гистограммы распределения эритроцитов по содержанию гемоглобина до 50% при норме в пределах 15%).

Изменение эритроцитов периферической крови при лейкозах обусловлены угнетением эритропоэза в костном мозге, происходящем под действием прогрессирующего опухолевого роста. Кроме того, изменения эритроцитов при лейкозах во многом связаны с проводимой противоопухолевой полихимиотерапией, которая сама по себе является неблагоприятным фактором, воздействующим на эритропоэз. Выявленные изменения при этой патологии, как и при других заболеваниях крови могут служить для оценки степени угнетения гемопоэза.

 

 

ЛЕЙКОЦИТЫ

Нормальные значения:

Возраст Среднее значение Пределы
12 мес. 11,4*109 6,0-17,5*109
4 года 9,1*109 5,5-15,5*109
6 лет 8,5*109 5,0-14,5*109
10 лет 8,1*109 4,5-13,5*109
21 год 7,4*109 4,5-11,0*109
Взрослые 7,8*109 4,4-11,3*109

 

Лейкоциты – клетки крови, образующиеся в костном мозге и лимфатических узлах. При нормальных условиях в периферической крови находится пять видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы), эозинофилы, базофилы, моноциты, лимфоциты. Основной функцией лейкоцитов является защита организма от чуждых для него микроорганизмов. Хотя совокупность всех лейкоцитов образует систему каждый вид из них самостоятелен и выполняет свою специфическую функцию. Лейкоцитоз - количество лейкоцитов, превышающее нормальные значения, может быть вызван увеличение количества одного или нескольких видов лейкоцитов, нормально присутствующих в крови, или наличием клеток, не имеющихся в крови при нормальном состоянии. Лейкопения определяется как совокупное количество лейкоцитов, не превышающее 3,0*109/л, и вызывается падением количества нейтрофилов, лимфоцитов или одновременно всех видов лейкоцитов. Физиологический рост количества лейкоцитов наблюдается после физического напряжения, после еды, при беременности и при стрессе. Поэтому анализ следует делать натощак и после короткого отдыха пациента.

Автоматизация в гематологии предлагает новый подход к дифференцированию лейкоцитов. В зависимости от используемого метода достигается трехкомпонентное, пятикомпонентное или шестикомпонентное разделение лейкоцитов.

На распечатках результатов помещаются комментарии, описывающую возможную патологию, как например: ANISO – анизоцитоз, MICRO – микроцитоз, L SHIFT – смещение влево и т.д.

 

Форменные элементы Абсолютные величины, Г/л Относительные величины (лейкоцитарная формула), %
Нейтрофилы:    
Палочкоядерные 0.04 - 0.3 Г/л 1 - 6
Сегментоядерные 2.0 - 5.5 Г/л 47 - 72
Эозинофилы 0.04 - 0.3 Г/л 1 - 5
Базофилы 0 - 0.065 Г/л 0 - 1
Лимфоциты 1.2 - 3.0 Г/л 19 - 37
Моноциты 0.09 - 0.6 Г/л 3 - 11

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...