Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Ишемический инсульт: клиника, диагностика, лечение. Первичная и вторичная профилактика инсульта.




Ишемический инсульт

 

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при сахарном диабете, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

 

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Согласно Международной классификации TOAST, выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы воспаления, расслоения артерий и др.) и недифференцированные (включающие сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Причиной атеротромботического варианта инсульта является изъязвленная атеросклеротическая

 

бляшка, приводящая либо к тромбозу магистральной артерии, либо к эмболии сосуда меньшего калибра вследствие отрыва ее фрагмента (артерио-артериальная эмболия; рис. 10.2). Кардиоэмболический вариант инсульта, как правило, возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите, мерцательной аритмии. Микрососудистый вариант встречается при сахарном диабете, артериальной гипертензии, особенно при резких перепадах АД, антифосфолипидном синдроме.

 

Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-кальциевый каскад с избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот - аспартата и глутамата и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са2+ - основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки.

 

Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5-8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

 

Формирование половины окончательного объема инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта 80% - в течение 360 мин в связи с чем первые 3 - 6 ч получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными путем спасения пенумбры.

 

Процессы, начинающиеся в первые часы заболевания и лежащие в основе деятельности глутамат-кальциевого каскада (изменения метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов, избыточное образование оксида азота и др.), сохраняют значимость и в более поздние сроки, особенно при обширной области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие отдаленные последствия ишемии: реакцию генома, иммунные сдвиги, локальное воспаление в очаге ишемии, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера и апоптоз. Все эти процессы обусловливают «доформирование» инфаркта мозга за счет распространения повреждения зоны пенумбры от центра ишемии к периферии. Время «доформирования» инфарктных изменений в каждом случае индивидуально, составляет от 3 до 7 сут после нарушения мозгового кровообращения.

 

Клинические проявления. В клинической картине ИИ очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется локализацией очага ишемии, обширностью зоны инфаркта и эффективностью компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие свойственно кардиоэмболическому инсульту. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии возможны менингеальные симптомы и угнетение сознания. Острое начало заболевания возможно и при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению атеротромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, в которой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может ундулировать на протяжении от нескольких часов до 2-3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте.

 

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших корковых функций. Поражение экстракраниального сегмента может быть более благоприятным, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможен грубый неврологический дефицит в сочетании с угнетением сознания.

 

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние 2/3 мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии проявляется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном - ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Возникают рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения: аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

 

Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. В зоне ее кровоснабжения наиболее часто локализуются ИИ. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с контралатеральными грубыми гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. При поражении артерии после отхождения глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеется сходная симптоматика, но выраженная несколько меньше (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

 

Инфаркт в вертебрально-базилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. При поражении экстракраниального отдела можно отметить мозаичность («пятнистость») нарушений различных отделов мозгового ствола и мозжечка. Как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

 

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии развиваются альтернирующие синдромы с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее часто это варианты синдрома Валленберга-Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий и тромбоз основной артерии приводят к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

 

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев - метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина-Русси) - сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).

 

Прогноз определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и признаками вторичного стволового синдрома, а также компенсаторными возможностями организма. Состояние наиболее тяжелое в первые 2-5 сут заболевания, что определяется выраженностью неврологического дефицита, расстройствами сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20%. Тяжелая инвалидизация достигает 30%. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция.

 

Алгоритм обследования больного. При поступлении больного с инсультом в стационар ему проводят следующие исследования:

 

• клиническое неврологическое исследование;

 

• компьютерную и/или магнитно-резонансную томографию головного мозга для верификации характера очага и оценки его величины, а также при возможности, КТ- и/или МР-ангиографию для верификации окклюзии крупных артериальных стволов;

 

• оценку гемостаза, включая основные реологические свойства крови;

 

• экстра- и транс-краниальную допплерографию для верификации локализации окклюзии или стеноза «симптомной» артерии.

 

Всем больным с острым инсультом в течение первых 48 часов заболевания целесообразно осуществлять мониторинг неврологического и соматического статуса, температуры тела, сердечно-сосудистых функций (АД, ЭКГ, частота сердечных сокращений), основных лабораторных параметров крови (прежде всего, глюкозы и показателей гемостаза). По показаниям - мониторирование проводится более длительно.

 

Важно отметить, что КТ головного мозга является международным стандартом при постановке диагноза ОНМК и индикатором аккредитации лечебного учреждения для оказания помощи больным с инсультом.

 

При доступности КТ/ МРТ, люмбальную пункцию проводят лишь больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния, но при отсутствии признаков крови в субарахноидальных пространствах по КТ и/или МРТ.

 

Если нет возможности выполнить КТ/МРТ головного мозга, люмбальная пункция помогает дифференциации форм инсульта. Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальной пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

 

Для выяснения причины ишемического инсульта используют неинвазивные УЗИ-методы исследования сосудов (дуплексное и триплексное сканирование прецеребральных артерий головы и церебральных артерий). Данные исследования позволяют визуализировать сонные артерии и одновременно исследовать кровоток методом спектральной допплерографии (рис. 10.3), методы компьютерной обработки выявляют поражения в области бифуркации сонных артерий, транскраниальная допплерография позволяет провести спектральное допплерографическое исследование некоторых внутричерепных артерий и косвенно оценить скорость кровотока в них. Важен транскраниальный допплеровский мониторинг для регистрации церебральной микроэмболии

 

Церебральная ангиография - наиболее надежный метод диагностики поражения сосудов головного мозга, особенно в случаях поиска аневризм и мальформаций сосудов, а также при подготовке больного к плановой профилактической операции на «симптомной» артерии (каротидная эндартерэктомия, стентирование). Однако в связи с риском развития осложнений контрастная ангиография должна использоваться только в случаях, когда от ее результатов зависит тактика лечения больного. В большинстве случаев целесообразно применять МРТ и КТ в ангиографическом режиме (рис. 10.10.).

 

При внутриартериальной или внутривенной дигитальной субтракционной ангиографии (рис. 10.4) качество изображения экстракраниальных отделов сонных артерий близкое к получаемому при контрастной внутриартериальной ангиографии. При внутривенном введении необходимо значительно большее количество контраста, чем при обычной ангиографии, поэтому субтракционная внутривенная ангиография не рекомендуется при почечной недостаточности, особенно на фоне сахарного диабета. Субтракционная внутриартериальная ангиография позволяет уменьшить количество вводимого контраста.

 

Важное место в диагностике и определении состояния больного играет соматическое обследование. В первую очередь важно оценить функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, затем - других внутренних органов. При обследовании сердечно-сосудистой системы в первую очередь диагностируются нарушения центральной гемодинамики с целью их экстренной коррекции, а затем - интракраниальных патологических процессов, могущих являться причиной ишемического инсульта. Наличие аритмии, выявление шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический характер инсульта. Систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии - признак ее стеноза. Ослабление/отсутствие пульса и уменьшение АД на одной стороне - признак стеноза дуги аорты и подключичных артерий.

 

Поскольку кардиологическая патология у больных с инсультом встречается очень часто, ЭКГ является обязательным методом исследования. С ее помощью диагностируются нарушения ритма, ишемия миокарда. Холтеровское мониторирование ЭКГ используется при подозрении на эмболический генез инсульта в результате пароксизмального нарушения сердечного ритма. Эхокардиографию проводят при подозрении на патологию клапанов сердца, кардиомиопатию, внутрисердечный тромб, аневризму желудочков, незаращение овального окна и др.

 

Рентгенография органов грудной клетки необходима для диагностики легочных осложнений (застойная аспирационная пневмония, тромбоэмболия), кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца, расширение его границ).

 

Необходимый минимум лабораторных исследований:

 

• клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов (выявление патологии крови, системных заболеваний, вторичных осложнений). Гематокрит является основным показателем эффективности проводимой гемодилюции. Исследование числа тромбоцитов в динамике позволяет своевременно распознать вторичное нарушение гемостаза, в т.ч. ДВС-синдром;

 

• определение группы крови, резус-фактора, анализ крови на ВИЧ, реакция Вассермана;

 

• биохимический анализ крови с определением глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, АСТ, АЛТ, холестерина, ТАГ, ЛПВП, ЛПНП, СРБ;

 

• электролиты (натрий, калий), осмолярность плазмы;

 

• газовый состав крови, кислотно-основное состояние - необходимы, прежде всего, для определения показаний к проведению ИВЛ;

 

• коагулограмма с определением фибриногена, фибринолитической активности, АЧТВ, тромбинового времени, протромбина, МНО, времени свертываемости крови; исследование реологических свойств крови, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости мембран эритроцитов (рис. 10.5.)

 

• анализ мочи.

 

Методы вычислительной томографической диагностики занимают ведущее место при исследовании больных с сосудистыми заболеваниями мозга. Достаточно отметить, что уже первый из этих методов - КТ позволил определять характер церебрального инсульта - ишемический или геморрагический - с надежностью, приближающейся к 100 % (в зависимости от сроков исследования). Без использования данного метода ошибка указанной дифференциальной диагностики достигала 15-20% даже в специализированных отделениях. Ведущими и наиболее часто используемыми методами лучевой диагностики инсульта являются КТ и ее разновидность - КТ-ангиография и МРТ, включая МР-ангиографию.

 

Выявление инфаркта мозга методом КТ. При ишемическом инсульте частота выявления зоны поражения методом КТ зависит от длительности промежутка времени между клиническим дебютом инсульта и КТ исследованием, а также от характера поражения (наличие геморрагической трансформации), величины и локализации инфаркта. При полушарной локализации инфаркта с вовлечением коры мозга изменения могут выявляться через 3 часа от начала заболевания, к концу первых суток частота визуализации КТ изменений достигает 60%, в дальнейшем она нарастает и к 7-му дню инсульта достигает 100% всех выявляемых при данном исследовании ИМ. Ишемические повреждения мозга в структурах задней черепной ямки при КТ выявляются хуже по сравнению с полушарной локализацией данных изменений. В значительной степени это связано с обычно небольшим объемом зоны поражения и с наличием артефактов при КТ сканировании данной области.

 

Наиболее ранним КТ признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии является отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отека мозга (рис. 10.6). При больших полушарных инфарктах в течение первых часов инсульта еще до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга выявляется локальный объемный эффект в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и сдавления бокового желудочка на стороне поражения. Аналогичные изменения могут наблюдаться также при больших инфарктах мозжечка.

 

В остром периоде ишемического инсульта доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический отек, к которому обычно присоединяется и вазогенный отек при поражении микроциркуляторного русла. На КТ изображениях зона инфаркта в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий объемный эффект на окружающие структуры мозга (рис. 10.7). В большинстве случаев данный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу.

 

В ряде случаев при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений выявляется гиперденсивность участков средней, реже - задней мозговых артерий на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии данных сосудов. При КТ исследовании у больных с ишемическим инсультом могут также выявляться различные сосудистые изменения, потенциально способные вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификаты в атеросклеротических бляшках в стенках артерий, извитость и расширение сосудов, церебральные сосудистые мальформации.

 

Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдается повышение плотности до изоденсивного, а иногда и слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием реактивного неовазогенеза и восстановлением иногда избыточного кровотока. Данный феномен определяется как эффект затуманивания, он затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения.

 

В течение второй недели ИМ обычно регрессирует положительный эффект объемного воздействия, а позже начинает проявляться эффект утраты вещества мозга. Через 1,5-2 месяца на КТ изображениях выявляются гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте.

 

При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения, которая может быть по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования кровоизлияния. Соответственно наблюдаются умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации (см. рис. 10.6). Диагностика геморрагической трансформации по типу пропитывания является более сложной задачей по сравнению с диагностикой внутримозговой гематомы, в типичных случаях данный тип трансформации характеризуется отсутствием однородности показателей тканевой плотности в зоне кровоизлияния, которая располагается внутри или по краю зоны пониженной плотности, соответствующей инфаркту.

 

В первые дни ишемического инсульта контрастное усиление обычно не повышает информативности КТ исследования и, как правило, не используется. Начиная со второй недели заболевания при развитии эффекта «затуманивания» контрастное усиление используется для уточнения распространенности зоны поражения, в частности, в коре мозга. Контрастный препарат преимущественно накапливается в сером веществе в зоне поражения - гиральный тип контрастного усиления (рис. 10.8.). Это связано с преобладанием реактивного ангиогенеза в сером веществе мозга, в котором исходно плотность капилляров более высокая по сравнению с белым веществом.

 

Выявление инфаркта мозга методом МРТ. При использовании высокопольного МР-томографа на Т2-взвешенном изображении (Е2-ВИ) повышение интенсивности сигнала в зоне инфаркта может наблюдаться через 3 часа от начала инсульта, через 8 часов изменения на МР изображениях отмечаются у 15% больных и через 24 часа - у 90% пациентов. Но определение объема поражения при инфаркте, а также выявление мелких участков ишемического повреждения мозга вблизи ликворных пространств на обычных Т2-ВИ затруднено в связи с высоким сигналом от спинномозговой жидкости. В этих случаях имеют преимущество изображения, полученные на режиме с подавлением сигнала свободной воды (рис. 10.9. и 10.10.). На Т1-ВИ снижение сигнала в зоне инфаркта умеренное и в первые сутки инсульта для диагностики малоинформативное.

 

Отражая динамику развития отека мозга (цитотоксического и развивающегося вслед за ним вазогенного), интенсивность сигнала на Т2-ВИ и протон-взвешенных изображениях в зоне инфаркта увеличивается к 4-7- м суткам инсульта, затем снижается к 10-14-м суткам заболевания. Имеются описания отдельных наблюдений выраженного снижения интенсивности сигнала на Т2-ВИ к концу второй недели инсульта, когда очаг инфаркта становился практически изоинтенсивным по отношению к нормальному веществу мозга, на основании чего был предложен термин «МРзатуманивание», по аналогии с эффектом «затуманивания» при КТ

 

Наряду с изменением интенсивности сигнала на МР изображениях появляется и нарастает объемный эффект, проявляющийся сглаженностью рисунка борозд и извилин мозга, сдавлением наружных и внутренних ликворных пространств. Данные изменения при МРТ исследо-

 

вании выявляются более точно и надежно по сравнению с КТ в связи с возможностью получения изображений в различных проекциях.

 

Для геморрагической трансформации повышение сигнала на Т1-ВИ, связанное с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве, является основным диагностическим критерием. Данный признак начинает выявляться через 5-7 дней от момента развития геморрагической трансформации и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ признаки данного осложнения инфаркта уже регрессируют.

 

В процессе организации инфаркта наблюдаются два основных типа тканевых изменений в зоне поражения - формирование кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация), и пролиферация глии (глиозная трансформация). Дифференцировка данных типов тканевых изменений затруднена как на КТ изображениях, так и на обычных Т2-ВИ и Т1-ВИ, так как в участках глиозной трансформации общее содержание воды также повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. На изображениях, полученных при использовании режима с подавлением свободной воды, участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная, в отличие от этого постинфарктные кисты будут гипоинтенсивными, так как содержат в основном свободную воду (рис. 10.11.). Использование данного режима позволяет надежно определять соотношение двух указанных типов тканевых изменений в зоне хронического ИМ и соответственно изучать влияние на них различных факторов, в том числе терапевтических воздействий.

 

Применение контрастного усиления (с помощью препаратов гадолиния) может предоставить дополнительную информацию в диагностике инфаркта мозга. Гадолиний сокращает время Т1 релаксации, что приводит к появлению сигнала повышенной интенсивности на Т1-ВИ в местах его накопления. Различают два основных типа контрастного усиления - внутрисосудистое и паренхиматозное. Внутрисосудистый тип накопления контрастного препарата отражает, как правило, замедление тока крови в очаге поражения и может быть одним из самых ранних признаков ишемии мозга, предшествуя изменениям интенсивности сигнала на Т2-ВИ и Т1-ВИ. Паренхиматозный тип контрастного усиления связан с повреждением гематоэнцефалического барьера и выходом контрастного препарата из сосудистого русла в вещество мозга. В 60-78% случаев у больных с ишемическим инсультом в первые сутки заболевания наблюдается эффект внутрисосудистого контрастного усиления, причем чаще при большом объеме и корковой локализации очага поражения, паренхиматозный тип контрастного усиления в это время встречается значительно реже - в 26% случаев. Однако к 6-7-м суткам заболевания фактически у всех больных отмечается паренхиматозный тип контрастного усиления и лишь в трети случаев - внутрисосудистый. В дальнейшем эффект контрастного усиления ИМ снижается.

 

Использование ДВИ и перфузионных МР изображений позволяет решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов КТ и МРТ исследования. В экспериментах на животных участки ИМ выявляются на ДВИ уже через несколько минут от момента развития церебральной ишемии. Это связано с перемещением молекул воды из внеклеточного пространства в клетки в зоне развития цитотоксического отека мозга. В клетках диффузионные движения молекул воды затруднены в связи с наличием различных мембран и крупномолекулярных структур, что на ДВИ проявляется отчетливыми гиперинтенсивными изменениями. Таким образом, данный режим позволяет диагностировать ИМ непосредственно в момент его развития, в последующем на ДВИ наблюдаются изменения, которые позволяют контролировать динамику отека мозга, в частности соотношение его цитотоксического и вазогенного компонентов, что невозможно при использовании других МРТ методов исследования.

 

На перфузионных МР изображениях выявляются участки гипоперфузии мозга. Сопоставление распространенности данных изменений с величиной гиперинтенсивных участков на ДВИ позволяет дифференцировать зону необратимых ишемических повреждений вещества мозга от пенумбры - зоны

 

гипоперфузии с потенциально обратимыми тканевыми изменениями. У взрослых пациентов на обратимость изменений в зоне гипоперфузии указывает отсутствие признаков цитотоксического отека, то есть гиперинтенсивных изменений на ДВИ. У детей появление последних может не сопровождаться развитием необратимых изменений в зоне гипоперфузии.

 

МРТ является наиболее информативным методом прижизненной диагностики ишемического инсульта, визуализация острой фокальной ишемии мозга возможна уже через несколько минут от ее начала (при помощи диффузионно- и перфузионно-взвешенных последовательностей). Ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами. В настоящее время общепринятым стандартом при исследовании больных с острой сосудистой неврологической патологией считается предпочтительное использование КТ в первые сутки заболевания с целью дифференциальной диагностики между ишемическим поражением и геморрагическим инсультом, поскольку в первые сутки выявляемость кровоизлияний при КТ выше, чем при МРТ.

4. Задача

Мужчина 35 лет с 18 лет страдает приступами с потерей сознания и тонико-клоническими судорогами в конечностях, продолжающимися в течение нескольких минут. Рекомендованные врачами лекарственные средства принимает нерегулярно. После бессонной ночи развились потеря сознания и клонические судороги в конечностях. После окончания судорог полного восстановления сознания не произошло, а возникла целая серия подобных припадков. При обследовании вне приступа сознание нарушено, контакт с больным отсутствует, симптомов раздражения мозговых оболочек нет, зрачки симметричные, их реакция на свет и корнеальные рефлексы сохранены, тонус мышц конечностей низкий, сухожильные рефлексы низкие, патологических рефлексов нет.

 

1. Предполагаемый клинический диагноз?

2. Возможные причины развития подобного состояния?

3. Врачебная тактика?

1. эпилеп.статус

2. нерегул.употреб.л1в+бессон.ночь

3. в/в медл.диазепам (сибазон,реланиум,седуксен)- 0.25-0.4 мг1кг (до 20 мг)+реанимац.+кислород….+в1в барбитураты (тиопентал натрия или гексенал)

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...