Энергетические субстраты: состояние сытости

Гормональная реакция на состояние сытости отчасти определя­ется характером потребленного субстрата (табл. 10—8). При по­треблении чистой глюкозы начинается мультигормональная реак­ция, включающая повышение уровня инсулина и снижение со­держания глюкагона и гормона роста. При потреблении чистого белка мультигормональная реакция включает в себя повышение уровня не только инсулина, но и глюкагона и гормона роста. В отличие от этого при потреблении смешанной пищи (обычная

Таблица 10—8. Гормональная реакция на изменение содержания энергетических субстратов или потребности в них

 

 

Примечание, ­ — повышение секреции; ¯ — снижение секреции; ± — отсут­ствие изменений. диета) увеличивается содержание только инсулина. Независимо от потребляемого субстрата повышение уровня инсулина служит ключевым сигналом, изменяющим метаболизм в состоянии сыто­сти за счет стимуляции поглощения клетками глюкозы, амино­кислот или того и другого вместе и за счет торможения липоли­за. Если повышение содержания инсулина не сопровождается повышением уровня глюкагона (прием глюкозы или смешанной пищи), выход глюкозы из печени тормозится и начинает преоб­ладать поглощение ее печенью. Одновременное снижение уровня гормона роста может усиливать антилиполитические эффекты инсулина. При увеличении содержания как инсулина, так и глю­кагона (прием белка) скорость выхода глюкозы из печени сохра­няется на исходном уровне (см. рис. 10—23). Значение этого феномена обусловливается тем, что потребленный белок сам по себе не может удовлетворить энергетические потребности мозга. Следует помнить, что прием пищи не приводит к внезапным из­менениям секреции катехоламинов или кортизола (см. табл. 10—8).

ПОТРЕБНОСТЬ В ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ СУБСТРАТАХ

Голодание

Если исходное состояние не изменится (потребление пищи), то метаболические реакции прогрессируют до уровня, характер­ного для голодания (см. главу 11). Основными гормональными сигналами, определяющими характерные для голодания наруше­ния обмена, служат снижение уровня инсулина и (в меньшей степени) повышение уровня глюкагона. Прогрессирующее умень­шение содержания инсулина обусловливается небольшим сниже­нием уровня глюкозы в крови, но может «запускаться» и кало- рическим дефицитом как таковым [105]. Гипоинсулинемия при­водит к усилению липолиза и стимуляции окисления жирных Кислот в печени, вследствие чего прогрессивно усиливается кето­генез. Отток аминокислот из мышцы (особенно аланина), а так­же глюконеогенез в печени стимулируются. Это поддерживает продукцию глюкозы в печени, несмотря на то что запасы гликогена в ней истощаются в течение 24 ч.

При очень длительном голодании (5—6 нед) скорость глю­конеогенеза и утилизации глюкозы заметно снижается. В этих условиях важным субстратом для мозга становятся кетоновые те­ла(заменяющие глюкозу), что может служить сигналом для снижения скорости распада белка и высвобождения аланина в мышцах [106]. Хотя при голодании уровень гормона роста по­вышается, это повышение транзиторно и не является существен­ным для липолитической или кетогенной реакции.

Физическая нагрузка

Как в сытом, так и в голодном состоянии работа мышц обуслов­ливает резкое повышение потребности в энергетических субстра­тах. Какой субстрат (углеводы или жир) будет использоваться главным образом, зависит как от продолжительности, так и от интенсивности выполняемой работы [107] (см. рис. 10—25). При очень кратковременной физической нагрузке (бег на короткие дистанции, продолжающийся всего несколько минут) основным утилизируемым субстратом является гликоген мышц. При более длительной нагрузке, продолжающейся в течение 1—2 ч, 40% или более используемых субстратов приходится на долю глюко­зы, поступающей с кровью. Скорость поглощения глюкозы мыш­цей превышает уровень ее в покое в 40 раз, тогда как общий кругооборот глюкозы в организме может увеличиться в 3—4 ра­за. При продолжительной работе зависимость мышечной энерге­тики от глюкозы прогрессивно снижается, а утилизация жира усиливается.

Стимулирующий эффект физической нагрузки на утилизацию глюкозы проявляется на фоне уменьшения концентрации инсу­лина. Мультигормональная реакция на работу (см. табл. 10—8), таким образом, направлена в основном на создание среды, бла­гоприятствующей печеночному гликогенолизу и глюконеогенезу, а также липолизу. Подробнее реакция на физическую нагрузку обсуждается далее в разделе «Лечение диабета».

Гипогликемия

При резком снижении уровня глюкозы в крови вследствие экзо­генного введения инсулина немедленно появляется необходимость в восстановлении ее уровня, иначе могут произойти необратимые нарушения функций мозга (см. главу 11). Гомеостатическая ре­акция включает резкое повышение секреции всех контррегуля­торных гормонов и торможение секреции эндогенного инсулина (см. табл. 10—8). В результате через 15—30 мин после одномо­ментной инъекции инсулина наблюдается прекращение его ин­гибиторного действия на продукцию глюкозы в печени. Само по себе снижение уровня глюкозы в крови независимо от повышения уровня контррегуляторных гормонов может играть роль в лик­видации действия инсулина на печень [108].

⇐ Предыдущая93949596979899100101102Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: