Нейропсиходогические паттерны нехимических аддикций (гембаинг)

Ряд исследователей утверждает, что, как и при химической зави­симости, при пато-логическом гемблинге отмечается снижение чувстви­тельности «системы награды». Не-давние МРТ-исследования показали снижение стриатумной и вентромедиальной преф-ронтальной активации у гемблеров по сравнению с контролем, причем чем выраженнее ад-дикция, тем ниже активация структур, связанных с «системой награды» (2005).

О связи билатеральных вентромедиальных поражений префронталь­ной коры и патологического гемблинга говорят и другие исследования. Так, А. Бехара (Веспага, 2001), отмечая потерю контроля и критики у неврологических пациентов с подобными пораже-ниями, выдвигает гипо­тезу о наличии «соматического маркера» расстройств, связанных с при­нятием решений. Кроме префронтальной коры исследователь включает в «соматичес-кий маркер» поражения миндалины и части соматосенсорной коры включая инсулум. Автор считает, что на основе «соматического маркера» формируются тяжелые нейропси-хиатрические заболевания, втом числе злоупотребление ПАВ, патологический гемблинг

Способность к принятию решений как функция вентромедиаль­ной префронтальной коры исследовалась П. Каведини с коллегами у 20 патологических гемблеров и 40 здоровых добровольцев с помощью Гемблинг-теста. Результаты исследования показали

существенные различия в принятии решений у патологических игро­ков и здоровых. Эти различия объясняются авторами патологическим функционированием орбито-фронтальной коры. Авторы также указы­вают на общие нейропсихологические основы гемблинга, обсессивно-компульсивного расстройства и химической зависимости. На сходные нейробиологические основы химической зависимости и патологического гемблинга, как и других компульсивных расстройств (аддикция к покуп­кам, сексуальные аддикции, компьютерные аддикции и т. д.), указывает и М. Потенца (Ро1епга, 2001).

Швейцарский исследователь М. Регард с коллегами (Ке^агс! е1 а!., 2003) провела неврологическое, нейропсихологическое и ЭЭГ-обследо-вание 21 проблемного гемблера и обнаружил, что у них, по сравне­нию с контролем, намного чаще встречаются разнообраз-ные признаки мозговой дисфункции. Так, более чем у 75% испытуемых в анамнезе отме-чались черепно-мозговые травмы. Левшество и амбидекстрия у гем-блеров отмечалась в 43% случаев, недоминантность левого полушария по речи — в 52% случаев. ЭЭГ показала дисфункциональную активность у 65% игроков. Авторы высказывают предположение, что патологи­ческий гемблинг является следствием повреждения мозга, особенно фронтолим-бической системы. В пользу наличия органической «почвы» при возникновения гемблинга говорят и данные П. Карлтона и сотр. (СагКоп е1 а!., 1987) о высокой частоте синдрома дефицита внимания¹ в детстве у проблемных гемблеров.

Е. Холландер с коллегами (НоНапдег е! а!., 2000) описал значение различных нейромедиаторных структур в формировании патологического гемблинга. Так, по мнению авторов, серотонин связан с поведенческой инициацией и растормаживанием, необходи-мыми для начала гемблин-гового «запоя» и сложностью его прекращения. Норадреналин связан с возбуждением и чувством риска, присущим гемблерам. Дофамин, вызывающий положительное или отрицательное подкрепление при воз­действии на «систему награды», способствует закреплению аддикции. Существенную роль катехоламиновых структур в формировании гемблин­га подтверждают и данные М. Зака и К. Поулоса (РоиЬз, 2004) о резком усилении тяги к игре после приема психостимуляторов (амфетамина) у проблем-ных гемблеров.

Итак, факт нарушения функциональной асимметрии у лиц, злоупот­ребляющих ПАВ, следует признать очевидным, но объяснить его можно по-разному. Во-первых, изменения асимметрии могут быть следствием латерализованного действия алкоголя и наркотиков на полушария моз­га. Другое возможное объяснение изменения асимметрии заключается в том, что лица, предрасположенные к алкоголизму и наркомании, исходно имеют наруше-ния латерализации из-за возможного мозгово­го дефекта. Данные исследований поддержи-вают как ту, так и другую точку зрения.

Вместе с тем это вступает в противоречие с данными по моторной и сенсорной Аси-мметрии: если алкоголь угнетает правое полушарие, то откуда такой высокий процент преобладания левосторонних профилей, что явно когнитивных задач также входят в про-тиворечие с идеей об угнетении правого полушария этанолом.

В одной из последних работ прямо постулируется, что зависимость — это состояние химического доминирования правого полушария (Кигар ап<3 Кигир, 2003). Однако в об-зоре Р. Эллиса и М. Оскар-Бермана (Вегтап, 1989) делается вывод о функциональной не-состоятельнос­ти правого полушария при алкоголизме, что напоминает особенности функ-циональной асимметрии в пожилом возрасте. Из этого правомерно сделать вывод, что ал-коголь, как и возраст, снижает функциональную активность правого полушария.

В отношении других ПАВ имеются немногочисленные и весьма противоречивые данные об их латерализованном воздействии на по­лушария мозга. Так, было показано, что

кокаин в большей степени стимулирует активность левого полушария (Оагауап, 2000). Этому полностью противоречат данные X. Брейтера с коллегами (Вгейег е1 а!., 1997) о преимущественном влиянии кокаина на такие структуры правого полушария, как поясная извилина, подушка и перешеек, что коррелирует с возникновением эйфории.

Имеются сведения, что опиаты способствуют усилению региональ­ного мозгового кровотока правого полушария (Рега'й'аз е1 а!., 2002). Высказывалось предположение, что тетрагидроканнабиолы (марихуана) угнетают левополушарные функции и активируют правополушарные (Москвин, 2002), о чем ранее сообщалось в западных публикациях при исследовании регионального мозгового кровотока после приема канна-биса (1997).

Идея о том, что лица с риском развития наркомании и алкоголизма имеют премор-бидное нарушение функциональной асимметрии, также представляется вполне обоснован-ной. Выше уже говорилось о нарушении межполушарных отношений при эндогенных психических расстройствах (шизофрения, аффективные психозы). Также были описаны нарушения межполушарных отношений у умственно отсталых детей с нарушением поведения (Шипицына, Иванов, 1992). Позже О. Гиотакос (СюЫсоз, 2002) обнаружил сходные изменения моторной и сенсорной асимметрии, которые свидетельствовали о дисфункции левого полушария у больных с различной психической патологией (шизофрения, расстройства личности, паническое расстройство, умственная отсталость) и опиатной наркомани­ей. Данные Г. Вассермана (ЛУаззегтап е! а!., 1999) также свидетель-ствуют об определенном левополушарном дефиците в отношении речевой фун­кции у лиц, предрасположенных к аддиктивному поведению.

Исходя из этого, можно предположить, что любая психическая патоло­гия, в том числе и зависимость от ПАВ, связана с определенной «предрас­положенностью» мозга к этой патологии. Дефицитарность левополушарных функций можно рассматривать в кА-честве нейропсихологических особенностей, предпосылок развития состояний наркоти-ческой и алкогольной зависимости. Это перекликается с идеей Л. Миллера (МШег, 1991) о на­личии единого «когнитивного стиля» наркоманов и алкоголиков, который включает в себя комплекс нейропсихологических и психопатологических особенностей, предраспо-лагающих к развитию зависимости. Согласно мо­дели Л. Миллера, исходная нейропсихо-логическая недостаточность скорее отражает преморбидные, конституциональные черты когнитивного стиля, нежели указывает на повреждения различных отделов мозга ПАВ.

Мы полагаем, что «нейропсихологическую почву» химической зависимости (веро-ятно, и нехимической тоже) составляет нарушение функциональной асимметрии мозга, которое выражается в повышенной активности правого полушария. Известно, что сдвиг баланса межполушарной активации в сторону правого полушария связан с отрицательным эмоциональным фоном (см.: Деглин, 1996; Егоров, 2003; Р1ог-Нешу, 1983 и др.). Можно предположить, что прием ПАВ является своеобразной попыткой «улучшить» этот отри-цательный фон настроения, изменить баланс активации в сторону левого полушария, что сопровождается улучшением настроения.

Хроническое потребление ПАВ, в большей степени влияющих на правое полушарие, должно неизбежно приводить к дезорганизации его работы и функциональному сниже-нию. Одновременно хронический при­ем ПАВ не может реципрокно «улучшить» функции и левого полушария. Механизм реципрокного межполушарного взаимодействия (сниже-ние активации одного полушария приводит к активации другого) действует при регуляции эмоционального состояния, тогда как для осуществления высших когнитивных функций действуют иные, более сложные механиз­мы межполушарного взаимодействия (Егоров,

1999;, №ко!аепко, 1998)¹. В результате этого функции левого полушария также остаются

дезорганизованными. Эти рассуждения согласуются с эмпирическими данными турецкого исследователя Б. Демира с сотр. (Вегшг е1 а!., 2002), который определял РМК у больных с ранним началом алкоголизма и больных с поздним алкоголизмом. Оказалось, что у лиц с ранним на­чалом алкоголизма отмечалось снижение РМК в левых лобных отделах, вто время как у больных с поздним алкоголизмом РМК был снижен как в левых, так и в правых лобных областях.

Достаточно непротиворечивы данные о преобладании леволатеральных признаков именно в моторной и сенсорной сфере у хронических алкоголиков и наркоманов. По нашему мнению, высокий процент левшества является их преморбидной характеристикой и не меняется, поскольку эти показатели являются достаточно стабильными и, в от­личие от показателей когнитивной асимметрии, мало подвержены вне­шнему воздействию. Ранее было показано, что показатели когнитивной асимметрии (право- или левополушарный модус решения зрительной и вербальной задачи) могут меняться в процессе восстановления после инсульта, в то время как показатели моторной и сенсорной асимметрии остаются неизменными (Егоров, Балашова, 2004).

В целом рассмотренные исследования свидетельствуют о перс­пективности нейропсихологического подхода к анализу заболеваний, связанных как с химической, так и с нехимическими аддикциями. Изучение профилей моторной, сенсорной и когнитивной асимметрии может быть использовано для выделения лиц, входящих в группу риска по аддиктивному поведению.

Глава 5