 |
При быстром снижении гликемии (более 5,5 ммоль/л/час) существует опасность развития синдрома осмотического
|
|
|
|
дисбаланса и отека головного мозга! Все растворы вводят в подогретом состоянии (до 37 °с).
Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который должен вводиться либо внутривенно (предпочтительнее) или глубоко внутримышечно. В первый час инсулин вводится в/в струйно медленно в дозе 10 – 14 ЕД, начиная со второго часа – по 4 – 8 ЕД/час в/в непрерывно (через перфузор), в/в капельно или в «резинку» инфузионной системы. Для в/в струйного или в/м введения инсулина необходимо использовать инсулиновый шприц с предварительно (до набора препарата) надетой на него иглой для внутримышечных инъекций; в таком случае можно избежать ошибок, заключающихся во введении меньшей дозы инсулина, чем показано, а также избежать (при в/м введении) попадания инсулина в подкожно-жировую клетчатку, откуда его всасывание значительно нарушено. Всегда необходимо обращать внимание на соответствие концентрации используемого инсулина (указана на флаконе – U-40 или U-100, означает количество единиц инсулина в 1 мл раствора) и инсулиновых шприцев, так как ошибка в этом случае может привести к введению дозы препарата, в 2,5 раза большей или меньшей, чем необходимо. При в/в капельном или непрерывном введении инсулина необходимо использовать 20%-ный раствор сывороточного альбумина человека. В противном случае сорбция (оседание) инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составит 10 – 50%, что затруднит контроль и коррекцию введенной дозы.
При невозможности использовать 20%-ный альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы. Приготовление раствора инсулина для перфузора предполагает соединение 50 ЕД инсулина короткого действия с 2 мл 20%-ного сывороточного альбумина человека, и в заключение – доведение общего объема смеси до 50 мл с помощью 0,9%-ного раствора хлорида натрия.
|
|
|
Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия крови, длительность терапии определяется индивидуально.
Кроме того, осуществляется:
• лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача);
• профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).
• профилактика и лечение отека головного мозга:
профилактика заключается в медленном снижении уровня глюкозы крови и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;
лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).
Последующие действия
• Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые 2 часа.
• Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.
• Ежечасный экспресс-анализ крови на содержание глюкозы (при в/в введении инсулина).
• Анализ крови на определение уровня калия через каждые 2 часа до нормализации уровня калия. Кровь на данное исследование не берут из вены, в которую недавно проводили инфузию раствора калия, во избежание диагностических ошибок.
• Анализ крови на исследование кислотощелочного состояния (КЩС) 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.
• Анализ крови/мочи для определения кетоновых тел в сыворотке или моче, соответственно 2 раза/сутки в течение первых 2 суток, далее – 1 раз/сутки.
• Анализ крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); забор мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) и др. – по указанию врача.
|
|
|
• ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.
Превентивные меры
• Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина.
• Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, изменению режима введения инсулина при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; исследовать кетонурию; увеличить введение инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте, кетонурии).
• Обучение пациента распознаванию ранних симптомов ДКА.
8.2. Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние (ГНКС) – это острое осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 30 ммоль/л), выраженная гиперосмолярность крови (более 310 – 320 мосмоль/л), выраженная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.
Патофизиология
В основе ГНКС лежит постоянное прогрессирование относительной недостаточности инсулина и неуклонный рост уровня глюкозы крови в сочетании с резкой дегидратацией. Первое может быть обусловлено повышением потребности в инсулине при грубом нарушении диеты, сопутствующих заболеваниях (особенно инфекции дыхательных и мочевыводящих путей), хирургических вмешательствах и травмах, длительной терапии лекарственными средствами, обладающими свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикоидами). Резкая дегидратация может развиться при наличии таких провоцирующих факторов, как рвота и диарея (при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите), ожоги, кровотечения, длительное лечение мочегонными средствами, а также у пациентов с нарушением концентрационной функции почек.
Выраженная относительная инсулиновая недостаточность, по аналогии с ДКА, приводит к снижению утилизации глюкозы тканями организма, развитию «энергетического голода» его клеток и компенсаторной активации процессов, направленных на повышение продукции глюкозы. При нарастающей гипергликемии развивается осмотический диурез, который, усугубляясь указанными выше провоцирующими факторами обезвоживания, приводит к быстрой дегидратации и повышению осмолярности плазмы выше 340 – 350 мосмоль/л. Однако в отличие от ДКА, при ГНКС не происходит расщепление жира с образованием свободных жирных кислот и их последующим распадом до кетоновых тел. Таким образом, для ГНКС не характерно накопление в организме значимого количества кетоновых тел и развитие кетоацидоза.
|
|
|
Выраженное обезвоживание, значительное снижение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках с развитием олиго-/анурии и нарушением их азотвыделительной функции. Кроме того, при выраженной гиперосмолярности часто нарушения отмечаются и в свертывающей системе.
Тяжелые расстройства водного и электролитного баланса, осложняясь также нарушениями гемостаза и азот-выделительной функции, приводят к выраженной психоневрологической симптоматике, отеку мозга и коме.
В большинстве ситуаций ГНКС возникает у больных с сахарным диабетом II типа, чаще у пожилых. В 90% случаев диабетическая гиперосмолярная кома развивается на фоне почечной недостаточности.
Первичный осмотр
• Выясните у пациента, болеет ли он СД.
• Выявите признаки декомпенсации углеводного обмена: полиурию, жажду, снижение массы тела, слабость, адинамию.
• Отметьте признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей и тонуса глазных яблок, артериальную гипотензию.
• Выявите неврологическую симптоматику: парезы, параличи, судороги, речевые нарушения, расстройства сознания от сонливости и заторможенности до комы.
Данная симптоматика нередко доминирует в клинической картине, что может приводить к ошибочной диагностике острых неврологических заболеваний (инсульт, кровоизлияние в головной мозг, отек головного мозга) и ошибочному назначению мочегонных препаратов вместо регидратации.
Указанная симптоматика исчезает после устранения гиперосмолярности.
• Отметьте признаки сопутствующей патологии: инфекции мочевыводящих путей, пневмония, инфаркт миокарда, травмы, недавние оперативные вмешательства.
|
|
|
