 |
В данной ситуации назначение углеводов для приема внутрь недопустимо из-за риска развития аспирации.
|
|
|
|
При неосуществимости периферического венозного доступа («плохие» вены или их спадение) для введения раствора глюкозы у мужчин можно использовать вены полового члена. При отсутствии данной возможности по указанию врача производится установка центрального венозного катетера или в/м введение глюкагона. следует помнить, что последнее будет неэффективно при частых повторяющихся гипогликемиях и алкогольной гипогликемии, значительной передозировке инсулина (когда запас глюкозы в печени значительно снижен или ее высвобождение подавлено).
• Проведите экспресс-анализ на уровень глюкозы крови через 15 – 20 мин после начала терапии и оцените уровень сознания пациента.
Если сознание не восстановилось, то (по указанию врача):
• повторно п/к или в/м введите 1 мг глюкагона
Или
• в/в капельно введите 5 – 10%-ный раствор глюкозы (до восстановления сознания и достижения гликемии в пределах 8 – 12 ммоль/л).
При затянувшейся гипогликемии необходимо проведение профилактики и борьба с отеком мозга (одно из осложнений гипогликемической комы): введение (по указанию врача) лазикса, маннитола, дексаметазона, преднизолона.
Следует помнить, что:
• после купирования гипогликемии и восстановления сознания (если оно было нарушено) может поддерживаться высокий уровень глюкозы крови, что связано с компенсаторной реакцией организма на перенесенную гипогликемию;
• в случае невозможности определить причину потери сознания и измерить уровень глюкозы целесообразно ввести 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы. Эта доза позволит вывести человека из гипогликемической комы, если именно она является причиной потери сознания, и не ухудшит состояния больного, если кома вызвана какими-либо другими причинами (даже в случае гипергликемической комы).
|
|
|
Последующие действия
• Осуществите анализ крови для оценки уровня глюкозы (по указанию врача).
• Осуществляйте мониторинг возможных осложнений (по указанию врача) – ЭКГ (нарушения ритма сердца, ишемические повреждения миокарда), рентгенография костей/суставов (при падении во время гипогликемии) и др.
• Установите причины гипогликемии и проведите дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (по указанию врача).
Превентивные меры
Может быть организована только у лиц с выявленным СД или другими известными заболеваниями или патологическими состояниями, провоцирующими гипогликемию.
• Пациентов с СД, находящихся на терапии инсулином, обучают: самостоятельно корректировать сахароснижающую терапию и количество принимаемых углеводов с пищей в зависимости от уровня физической активности, приема алкоголя и др.; правильной технике введения инсулина; регулярно контролировать гликемию; распознавать симптомы гипогликемии и правильно и своевременно ее купировать.
Значительно снизить риск ошибки при самоконтроле больными уровня глюкозы поможет глюкометр «Контур ТС». Его использование уменьшает вероятность декомпенсации, гипогликемии и осложнений сахарного диабета. «Контур ТС» – прибор нового поколения, не имеющий аналогов на рынке. Уникальное свойство «без кодирования» делает прибор высокоточным. Он обладает всеми необходимыми современными характеристиками: для измерения достаточно маленькой капли крови, отсутствует интерференция с неглюкозными сахарами и лекарственными средствами, диапазон допустимых внешних условий максимально широк. Большой экран и крупные кнопки делают глюкометр «Контур ТС» удобным в использовании.
• Пациентам с гормональной недостаточностью проводят адекватную заместительную терапию; пациентам с органной недостаточностью – лечение основного заболевания и дробное питание с достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с инсулинпродуцирующими опухолями – оперативное лечение и/или химиотерапию и при неэффективности – частое дробное питание достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с реактивными гипогликемиями проводят коррекцию пищевого рациона.
|
|
|
Глава 9
Внезапные заболевания и острые синдромы в нефрологии
9.1. Острый гломерулонефрит
Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.
Патофизиология
В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А. Входными воротами инфекции чаще всего являются глотка, миндалины, реже воспаление среднего уха и придаточных пазух носа, кожные инфекции. В некоторых случаях ОГН может развиться после пневмонии, скарлатины, менингита, остеомиелита, на фоне инфекционного эндокардита или специфических инфекций – брюшного тифа, лептоспироза, бруцеллеза, дифтерии. Другими возможными этиологическими причинами являются вирусы и паразитарные инвазии.
Вакцинация, индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к лекарственным и химическим веществам, яду насекомых, пыльце растений также являются одними из этиологических факторов ОГН.
В патогенезе гломерулонефрита ведущее значение придается повреждению клубочков иммунными комплексами (ИК), возникающими при взаимодействии антигена (АГ) с антителом (АТ). В ответ на попавшие в организм экзогенные АГ (инфекционные, лекарственные, чужеродные белки) появляются АТ, которые связываются с ними и образуют в сосудистом русле циркулирующие ИК (ЦИК). ЦИК фильтруются клубочками, осаждаются и фиксируются на базальной мембране их капилляров, обусловливая клеточные реакции иммунного воспаления.
|
|
|
ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.
Клиническая картина
ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).
Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.
Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.
Развернутая клиническая картина ОГН проявляется остронефритическим синдромом, который может развиться в течение нескольких часов или постепенно в течение нескольких суток. Остронефритический синдром характеризуется внезапным появлением и нарастанием отеков, протеинурии в сочетании с гематурией, артериальной гипертензией и нередко нарушением функции почек.
Пациентов беспокоят жажда, слабость, отеки, уменьшение объема мочи, головная боль, одышка. Приблизительно треть пациентов отмечает изменение цвета мочи. Моча приобретает различные оттенки красно-коричневого цвета – от традиционно используемого в медицине термина «цвет мясных помоев» до коричневого (цвет табака, кофе, колы). Часть пациентов ощущают тупую боль в поясничной области, обусловленную растяжением капсулы почек в результате воспалительного отека паренхимы почек.
При первичном осмотре выявляется отечный синдром разной степени выраженности. Отеки могут быть локальными с типичной бледной одутловатостью лица, отеками лодыжек или распространенными, достигая степени анасарки с гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.
|
|
|
В редких случаях у детей (4%), чаще у взрослых (8 – 10%) развивается нефротический синдром, для которого также характерны выраженные отеки и нередко анасарка.
Артериальная гипертензия выявляется более чем у 80% пациентов и редко превышает уровень 160/100 мм рт.ст.
При субклинической форме ОГН у большинства пациентов нет клинических субъективных и объективных симптомов болезни. В некоторых случаях проявлениями заболевания могут быть незначительные отеки по утрам в области лица и век, повышение АД. Чаще всего при случайных обстоятельствах в анализах мочи обнаруживают микроскопическую гематурию в сочетании с незначительной протеинурией (изолированный мочевой синдром).
|
|
|
