 |
Симптоматика отравлений и неотложная помощь у детей
|
|
|
|
Превентивные меры
• При приеме лекарств необходимо соблюдать дозировку и меры предосторожности (не принимать вместе с лекарствами алкоголь, успокоительные средства и т.д.).
• Родителям следует держать лекарства и прочие опасные для жизни вещества в недоступном месте.
• Людям, совершившим попытку самоубийства, необходимо наблюдаться у врача-психиатра, также следует пройти психологическую реабилитацию.
16.3. Септический шок
Септический шок вызывается вследствие воздействия на организм инфекционного заболевания.
Патофизиология
• Бактерии попадают в организм вследствие каких-либо нарушений в защите организма либо через медицинские приборы, например внутривенные, внутриартериальные, мочевые катетеры, либо вследствие ножевых и пулевых ранений.
• Бактерии являются источником эндотоксинов, вызывающих воспалительный процесс в организме.
• Вследствие вазодилатации, сужения сосудов и увеличения капиллярной проходимости уменьшается системное сосудистое сопротивление, возникает микроэмболия и происходит повышение сердечной продукции.
• В этот момент пациент находится в гипердинамической фазе шока.
• После этого начинает развиваться гиподинамическая фаза – эндотоксины стимулируют рост гистамина, происходит дальнейшее увеличение каппилярной проходимости. Снижается миокардиальная функция.
• Происходит сбой в работе органов.
Первичный осмотр
• В гипердинамической фазе оцените:
▫ повышение сердечной продукции;
▫ периферийную вазодилатацию;
▫ уменьшенное системное сосудистое сопротивление;
▫ состояние кожных покровов (розовая кожа, теплая, сухая);
|
|
|
▫ характер дыхания (глубокое, равномерное);
▫ редкие мочеиспускания;
▫ пульс;
▫ нормальное или высокое кровяное давление.
• В гиподинамической фазе оцените:
▫ уменьшение сердечной продукции;
▫ периферийное сужение сосудов;
▫ увеличение системного сосудистого сопротивления;
▫ неадекватное обеспечение тканей кислородом;
▫ состояние кожи (бледная, цианотичная, холодная, липкая);
▫ сниженное сознание, притупление болевой чувствительности;
▫ характер дыхания (поверхностное, учащенное);
▫ редкие мочеиспускания;
▫ нерегулярный, нитевидный пульс или его отсутствие;
▫ гипотонию;
▫ хрипы в легких;
▫ повышенную сердечную продукцию.
Первая помощь
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.
• Уложите пациента в кровать в положении Фавлера.
• Постоянно следите за работой сердца.
• По показаниям врача примените:
▫ жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;
▫ антибиотики, чтобы уничтожить болезнетворные организмы;
▫ внутривенные растворы, коллоиды, компоненты крови, чтобы поддержать внутрисосудистый объем;
▫ вазопрессоры (допамин и артеренол), чтобы улучшить обливание и поддержать кровяное давление;
▫ моноклональные антитела, эндотоксин и интерлейкин для противодействия инфекции, спровоцировавшей шок.
Последующие действия
• Возьмите кровь на анализ для определения правильной антибиотикотерапии.
• Изолируйте пациента от любых возможных объектов инфицирования (удалите внутривенные и мочевые катетеры, если они были поставлены пациенту).
• Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, в том числе температуру, сердечную продукцию.
• Сделайте анализ крови.
• Подготовьте пациента к томографии и рентгену груди.
• Установите мочевой катетер.
|
|
|
• Следите за количеством потребляемой/выделяемой жидкости.
• Обеспечьте пациенту покой.
• При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.
• Прекратите или сократите дозу иммунодепрессивных лекарств.
Превентивные меры
• Проведите с пациентами беседу о необходимости личной гигиены.
• Будьте внимательны и осторожны, используя стерильные материалы и приборы.
16.4. Анафилактический шок
Анафилактический шок – тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми аллергенами. Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.
Патофизиология
• Остро наступает уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками.
• Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными.
• В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.
• Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.
Первичный осмотр
• Проверьте, какой аллерген мог попасть в организм больного в течение 24 часов до появления признаков анафилактического шока.
• Оцените дыхательный статус пациента, отметьте наличие или отсутствие одышки, чиханья, зуда в носу, признаков гортанного отека.
• Оцените уровень сознания пациента, неврологический статус.
• Отметьте наличие первых признаков анафилактического шока, таких, как диафорез, крапивница.
• Проверьте показатели жизненно важных параметров, включая кислородную насыщенность.
Первая помощь
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или трахеостомии и ИВЛ.
• Под наблюдением врача введите адреналин, при необходимости введение нужно повторять каждые 5–20 минут (если пациент в сознании, адреналин вводят подкожно, если без сознания – внутривенно).
|
|
|
• Если у пациента остановилось сердце, необходимо начать кардиопульмональную реанимацию.
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
• Следите за появлением признаков шока.
• Вставьте мочевой катетер.
• Следите за потреблением/выделением жидкости в час.
• По показаниям врача введите пациенту соляной раствор, альбумин, плазму, чтобы увеличить внутрисосудистый объем и нормализовать давление.
Латексная аллергия
Аллергия, вызванная контактом с латексом, довольна распространена. Одной из причин резкого увеличения числа случаев аллергии к латексу является широкое использование латексных перчаток среди медицинских работников.
Для латексной аллергии наиболее типичны различные кожные симптомы. Респираторный синдром варьирует от реакций раздражения до латекс-индуцированной бронхиальной астмы. Астма чаще встречается у тех, чей контакт с латексом измеряется часами (работники операционных, рабочие, занятые на переработке резины). Самая тяжелая реакция на латекс – анафилактический шок. Типичны острое начало, резкая артериальная гипотония, коллапс, нарушение дыхания и потеря сознания.
Если вы подозреваете у пострадавшего реакцию на латекс, изолируйте источник аллергии, далее действуйте согласно инструкциям врача.
• Введите внутривенно:
– вазопрессоры, такие, как норадреналин и допамин, чтобы стабилизировать кровяное давление;
– кортикостероиды, чтобы уменьшить воспаление;
–бронхолитики и кортикостероиды через небулайзер
для снятия отека гортани.
Если терапия не снимает отек гортани, производят срочную трахеотомию.
Превентивные меры
• Проведите с пациентами беседу о самых распространенных аллергенах и возможностях избегать контакта с ними.
• Если пациент должен принять лекарство, на которое возникает аллергическая реакция, необходимо постепенно увеличивать дозу антигена или заранее ввести кортикостероиды.
• Пациент с аллергией в анамнезе перед приемом новых лекарств должен сначала пройти тест на чувствительность к препарату.
|
|
|
16.5. Ацидоз дыхательный
Дыхательный (респираторный, газовый) ацидоз развивается при гиперкапнии, обусловленной нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации CO2 во вдыхаемом воздухе (например, при нахождении в замкнутых помещениях, шахтах, при неисправностях дыхательной аппаратуры).
Патофизиология
• Дыхательный ацидоз – серьезное осложнение при быстрой анестезии или отравлении лекарствами, такими, как опиаты.
• Количество вдохов/выдохов может снижаться как постепенно, так и резко.
• Если не устранить причины ацидоза и не начать лечение, задержка углекислого газа в организме и гипоксемия могут привести к ацидозу.
Первичный осмотр
• Оцените доступность воздухоносных путей.
• Оцените качество дыхания, отметьте, если у пациента меньше 12 вдохов в минуту, имеется одышка, признаки кислородного голодания.
• Проверьте, мог ли пациент получить передозировку успокоительных средств или опиатов.
• Прослушайте легкие на наличие хрипов.
• Оцените уровень сознания пациента и его психическое состояние (перевозбуждение, безразличие).
• Проверьте показатели жизненно важных параметров пациента, отметьте наличие или отсутствие тахикардии, уменьшения кислородной насыщенности.
• Проверьте пульс.
• Осмотрите кожные покровы пациента, отметьте наличие или отсутствие цианоза, бледности.
Первая помощь
• Уложите пациента на кровать в положение Фавлера.
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или трахеостомии и ИВЛ.
• В случае необходимости сделайте искусственное дыхание и проведите кардиопульмональную реанимацию.
• Постоянно следите за сердечной деятельностью.
• В случае необходимости назначьте антагонисты опиата или успокоительных средств.
• Сдайте кровь на анализ ее газового состава.
• Сделайте ЭКГ.
• Сдайте кровь на токсикологический анализ.
• По показаниям врача сделайте введение:
▫ внутривенно физиологического раствора для увеличения внутрисосудистого объема и нормализации кровяного давления;
▫ антиаритмических препаратов, чтобы предупредить развитие аритмии вследствие гипоксии;
▫ флумазенила и налоксона в качестве антагонистов успокоительным и опиатам.
Следите за реакцией на флумазенил и налоксон у пациентов, которые долгое время лечились трициклическими антидепрессантами и бензодиазепином.
Последующие действия
• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.
• Проверьте результаты анализа газового состава крови.
|
|
|
• При необходимости выполните трахеальную санацию.
• Вставьте мочевой катетер.
• Следите за потреблением/выделением жидкости каждый час.
• Подготовьте пациента к рентгенологическому исследованию грудной клетки.
• Обеспечьте пациенту покой.
Превентивные меры
• Устраните возможные причины возникновения дыхательного ацидоза.
• Следите за тем, чтобы у пациентов в больнице не было доступа к лекарствам.
16.6. Гиперкальциемия
Гиперкальциемия – это повышенное содержание кальция в плазме крови.
Патофизиология
• Гиперкальциемия обычно возникает из-за увеличенного всасывания кальция.
• Гиперпаратиреодизм – самая частая причина развития гиперкальциемии. При этом состоянии выделяется чрезмерное количество гормона паращитовидной железы, также увеличивается и содержание кальция.
• Вторая причина гиперкальциемии – рак. Кости разрушаются, выделяется вещество, которое, так же как и гормон парощитовидной железы, приводит к повышению кальция в плазме крови.
• Еще одна причина гиперкальциемии – частые переломы.
• Ацидоз увеличивает ионизацию кальция.
• Наркотики и некоторые лекарства также могут привести к гиперкальциемии.
Первичный осмотр
• Определите уровень сознания пациента.
• Проверьте качество дыхания пациента.
• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипертонии.
• Изучите историю болезни пациента, спросите о наличии анорексии, тошноте, рвоте, усталости.
• Пропальпируйте живот пациента для исключения внутрибрюшной боли.
• Сделайте электрокардиограмму, отметьте наличие или отсутствие аритмий.
• Отметьте, есть ли признаки обезвоживания.
Признаки обезвоживания у взрослого:
• ксеростомия, сухость во рту;
• потрескавшиеся или сухие губы;
• сухие глаза;
• сухая кожа;
• липкие на ощупь руки и ноги;
• головные боли;
• головокружение;
• усталость;
• раздражительность;
• потеря аппетита;
• боль в животе;
• низкая продукция мочи;
• темная моча с запахом.
Первая помощь
• В случае необходимости выполните эндотрахеальную интубацию или ИВЛ.
• Возьмите кровь на анализ (уровень кальция).
• При необходимости подготовьте пациента к гемодиализу, перитонеальному диализу.
• При назначении врачом соляного раствора следите за возможным появлением признаков отека легких (одышка и др.)
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры жизни пациента.
• Следите за уровнем кальция в плазме крови, немедленно сообщайте о всех изменениях врачу.
• Возьмите кровь на анализ для проверки уровня дигоксина.
• Проследите, чтобы в течение дня пациент выпивал 3–4 л жидкости, чтобы стимулировать выделение кальция из организма.
• Подготовьте пациента к исследованиям, в том числе для обнаружения почечных камней.
• Следите за тем, чтобы в диете пациента было уменьшено количество кальция, а прием препаратов, содержащих кальций, следует прекратить.
• Примените лекарственную терапию: кортикостероиды, кальцитонин и др.
Превентивные меры
• Пациентам из группы риска необходимо проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать препараты кальция, витамин А или D.
16.7. Гипокалиемия
Гипокалиемия – снижение концентрации калия во внеклеточной жидкости. Гипокалиемия может развиться вследствие повышенного выделения калия из организма, сниженного поступления калия с пищей и перераспределения калия в организме – перехода его из внеклеточной жидкости в клетки.
Патофизиология
• Наиболее частая причина гипокалиемии – повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (с рвотой, при поносе, при злоупотреблении слабительными) или с мочой (при длительном приеме диуретиков, а также при таких состояниях, как первичный или вторичный гиперальдостеронизм, классический дистальный ренальный канальцевый ацидоз, синдром Барттера). Кроме диуретиков, к гипокалиемии могут приводить и другие лекарственные препараты: ампициллин, пенициллин, карбенициллин, гентамицин, амфотерицин В, салицилаты.
• Снижение поступления калия с пищей очень редко приводит к гипокалиемии. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки может наблюдаться при избыточной активности минералкортикоидов, введении инсулина, при алкалозе. Периодический внезапный переход калия из внеклеточной жидкости в клетки наблюдается при периодическом гипокалиемическом параличе.
Первичный осмотр
• Оцените качество дыхания пациента, отметьте наличие или отсутствие поверхностного дыхания и тахипноэ.
Клинические признаки гипокалиемии обычно проявляются при снижении калия в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л. К ним относятся мышечная слабость, особенно в нижних конечностях, судороги. Возможна тетания, отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо. Иногда развивается восходящий паралич с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Наблюдаются неврологические и психические расстройства – онемение кожи, парестезии, раздражительность, апатия, летаргия. Наиболее опасны осложнения, связанные с увеличением возбудимости миокарда под влиянием гипокалиемии. Тяжелая гипокалиемия может вызвать нарушения ритма сердца от желудочковых экстрасистол до фибрилляции желудочков. Особенно чувствительны к гипокалиемии больные, принимающие сердечные гликозиды. У них даже при нерезко выраженной гипокалиемии возможны желудочковые экстрасистолы и внезапная смерть. При гипокалиемии поражаются почки, желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота, последняя в свою очередь усугубляет гипокалиемию). Редко развивается кишечная непроходимость.
• Проверьте пульс пациента.
• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.
• Отметьте у пациента признаки мышечной слабости, парастезии, судороги ног.
• Просмотрите историю болезни пациента, узнайте о наличии полиурии, запоре, анорексии, тошноте, рвоте.
• Отметьте наличие или отсутствие паралитической кишечной непроходимости.
Первая помощь
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к интубации и ИВЛ.
• Выполните непрерывную 12-строчную ЭКГ.
При установлении причины гипокалиемии наряду с тщательным сбором анамнеза и обследованием больных может оказать помощь исследование кислотно-основного состояния: при нормальном рН крови или при метаболическом алкалозе необходимо при наличии артериальной гипертонии исключить в первую очередь синдром Конна, при нормальном АД (и повышении в моче содержания калия и хлора) следует думать о злоупотреблении диуретиками или о синдроме Барттера. Гипокалиемия при наличии метаболического ацидоза обычно обусловлена диcтальным ренальным канальцевым ацидозом (сопровождающимся повышением содержания калия в моче и высоким рН мочи).
• Получите образец крови пациента для анализа, чтобы подтвердить диагноз.
• При содержании калия в сыворотке крови не ниже 3 ммоль/л обычно достаточно повысить прием с пищей продуктов, богатых калием (курага, финики, апельсины, сливы, абрикосы, печеный и жареный картофель). При содержании калия в сыворотке ниже 3 ммоль/л (у больных, принимающих сердечные гликозиды при содержании калия ниже 3,5 ммоль/л) рекомендуется прием внутрь хлорида калия. В ряде случаев показаны калийсберегающие диуретики (в том числе антагонисты альдостерона), при синдроме Барттера – ингибиторы простагландинов (индометацин).
В ургентных ситуациях, при содержании калия в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л, наличии парезов, гипокалиемических нарушений ритма сердца, гипокалиемического диабетического кетоацидоза, показано осторожное медленное капельное внутривенное введение поляризующей смеси, содержащей 100 мл 2%-ного раствора хлорида калия, 200 мл 40%-ного раствора глюкозы и 20 ЕД инсулина.
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
• Следите за уровнем калия в крови.
• Если пациенту назначен дигоксин, необходим частый контроль состава крови, так как препарат токсичен.
• Следите за появлением признаков передозировки калием – мышечная слабость, паралич и др.
• Следите за уровнем выделяемой мочи, немедленно сообщайте врачу об отклонениях от нормы.
• Рекомендуйте пациенту есть продукты, богатые калием.
Превентивные меры
• Диета пациентов должна быть хорошо сбалансированной и содержать достаточное количество калия.
• Пациентам из группы риска должен быть назначен калий в профилактических дозах.
16.8. Гипонатриемия
Гипонатриемия (hyponatriaemia; гипо– + натрий + греч. haima кровь) – пониженная концентрация натрия в плазме крови (менее 130 мэкв/л); наблюдается при его недостаточном поступлении с пищей, при избыточном выведении из организма или при избыточном поступлении в организм воды.
Патофизиология
• Истинная гипонатриемия (гипотоническая гипонатриемия) происходит при абсолютном снижении натрия в организме. Имеет клиническое значение, когда концентрация натрия в сыворотке становится менее 125 мэкв/л, а осмолярность сыворотки – ниже 250 мосм/кг.
• Псевдогипонатриемия (изотоническая гипонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных частиц (например, глюкозы) в жидкости внеклеточного пространства. Концентрация натрия в сыворотке уменьшается за счет гемодилюции (абсолютного снижения содержания натрия не происходит); осмолярность внеклеточной жидкости остается нормальной или даже выше нормы.
• Сниженную экскрецию воды почками наблюдают при снижении перфузии почек (например, при диарее или рвоте). Сниженная эффективная почечная перфузия (<10% от нормального уровня) при таких заболеваниях, как хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, гипотиреоз или болезнь Аддисона также стимулируют проксимальную канальцевую реабсорбцию (от 65% в норме до 90%), что усугубляет нарушение экскреции воды. Эта группа заболеваний характеризуется низкой концентрацией натрия в моче (указывающей на возросшую почечную реабсорбцию натрия) и высоким уровнем азота мочевины крови.
• Возросшее потребление жидкости (более 1 л/ч) наблюдают у больных, получающих избыточное количество гипонатриемических жидкостей в/в, и при психогенной полидипсии.
• Фактор риска – избыточное потребление жидкости.
• Вследствие падения тонуса внеклеточной жидкости и диффузии воды по осмотическому градиенту внутрь клеток мозга с последующим их отеком может развиться дисфункция ЦНС. Сохраняющаяся гипонатриемия при концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мэкв/л приводит к постоянной дисфункции ЦНС. Острая гипонатриемия со снижением концентрации натрия в сыворотке ниже 125 мэкв/л в течение нескольких часов почти всегда сопровождается острыми нарушениями ЦНС в виде заторможенности, комы, эпилептических припадков и без лечения заканчивается летально.
Первичный осмотр
• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие или отсутствие рассеянности внимания, оцепенения, прогрессирующего помутнения сознания, комы.
• Оцените качество дыхания пациента, отметьте затруднения в дыхательной деятельности.
• Ознакомьтесь с историей болезни пациента, узнайте о наличии головной боли, судорогах, брюшной боли, тошноте.
Первая помощь
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
• Получите образец крови для анализа, чтобы подтвердить диагноз.
• Введите гипертонический раствор хлорида натрия.
• При стойкой гипонатриемии при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме – сочетание каптоприла с петлевым диуретиком.
• При признаках водной интоксикации или выраженной гипонатриемии (Na <115 мэкв/л) – инфузия гипертонического раствора натрия хлорида (3%-ный раствор содержит 0,51 мэкв натрия в 1 мл; 5%-ный раствор – 0,86 мэкв натрия в 1 мл), можно в сочетании с фуросемидом или буметанидом (буфенокс). Количество раствора натрия хлорида (в мэкв), необходимое для повышения концентрации натрия в сыворотке (Na+), вычисляют в соответствии со следующим уравнением: (нормальный [Na+] сыворотки – имеющийся [Na+] сыворотки) – общее содержание воды в организме. При острой гипонатриемии (<24 ч) содержание натрия в сыворотке можно повысить до 120–125 мэкв/л в течение 24 ч. При хронической гипонатриемии содержание натрия в сыворотке можно повысить со скоростью 0,5 мэкв/л/ч (не более 12 мэкв/л в течение 24 ч) до 120–125 мэкв/л во избежание отека мозга или легких. Содержание натрия сыворотки затем нормализуется в течение нескольких дней вследствие ограничения жидкости.
• Если у пациента гиперволемия, ему необходимо ограничить потребление жидкости.
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
• Продолжайте лекарственную терапию.
• Ежедневно взвешивайте пациента.
• Следите за соблюдением диеты с высоким содержанием натрия (у пациентов с гиповолемией).
• Пациентам с гиперволемией необходимо пероральное введение натрия.
Тест с водной нагрузкой. При назначении больному с увеличением ОЦК водной нагрузки из расчета 20 мл/кг массы внутрь или в/в в течение 20–40 мин нормальным ответом считается экскреция 80% нагрузки в течение 4 часов и снижение осмолярности мочи менее 100 мосм/кг. В противном случае предполагают ухудшение способности почек экскретировать воду.
Превентивные меры
• Необходимо выделить среди пациентов группу риска развития гипонатриемии.
• Следует проводить своевременное лечение заболеваний, провоцирующих возникновение гипонатриемии.
16.9. Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Если вовремя не начать лечение, метаболический ацидоз приводит к аритмии и остановке сердца.
Патофизиология
• Ацидоз – нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот.
• Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.
• Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмонии, отек легких, прогрессирование легочной недостаточности, высокая концентрация углекислого газа в замкнутых помещениях.
• Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактат-ацидоз, отравление салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция), длительное употребление пищи, имеющей кислую реакцию.
• По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению рН.
• Компенсированный дыхательный ацидоз характеризуется следующими биохимическими показателями: рН крови в пределах нормы, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.
• При декомпенсированном дыхательном ацидозе: рН крови понижен, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.
• При компенсированном метаболическом ацидозе: рН в пределах нормы, РСО2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.
• При декомпенсированном метаболическом ацидозе: рН снижен, РСО2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.
Первичный осмотр
• Оцените уровень сознания пациента, отметьте наличие или отсутствие помутнения рассудка, оцепенения, комы.
• Оцените качество дыхания пациента (поскольку в кровотоке растет количество кислоты, легкие компенсируют состояние увеличенным выделением углерода), отметьте наличие или отсутствие дыхания Куссмауля.
• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте угнетение сердечной деятельности, гипотензию.
• Изучите историю болезни пациента, узнайте из нее о наличии слабости, ноющей головной боли, анорексии, тошноте, рвоте.
• Сделайте ЭКГ, проверьте наличие признаков аритмии.
• Оцените кожные покровы пациента (кожа теплая, сухая).
• Оцените двигательную активность пациента, уменьшение мышечного тонуса.
Анионная разница – разница между концентрациями катионов (положительно заряженных ионов) и анионов, определяемая по формуле: (Na+ + К+) – (НСОЗ– + Сl–). Используется для определения неучтенных анионов в крови при различных нарушениях обмена веществ. В норме величина анионной разницы составляет 10–16 ммоль/л.
Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением РaСО2. При чистом метаболическом ацидозе РaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт. ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель РaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение РaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Первая помощь
• Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание больного.
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
• Ведите постоянный контроль за сердечной деятельностью.
• Возьмите образец крови для анализа газового состава крови.
• Если у пациента сахарный диабет, введите инсулин, чтобы предотвратить диабетический кетоацидоз.
• По назначению врача введите антибиотики для лечения инфекции.
• При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 – введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мэкв в 5%-ном растворе декстрозы или 0,45%-ном растворе натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мэкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.
• Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 10 мэкв/л, равно: 4 мэкв/л / 0,5/масса тела в кг. При применении этого способа расчета необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови.
• Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянная потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут.
• Осложнения инфузии раствора натрия гидрокарбоната: перегрузка объемом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
Последующие действия
• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
• Делайте непрерывную 12-строчную ЭКГ.
• В случае необходимости подготовьте пациента к гемодиализу.
• Следите за появлением у пациента признаков гиперкалиемии.
Превентивные меры
• Объясните пациентам с сахарным диабетом I типа необходимость постоянно наблюдаться у врача и контролировать свое состояние.
• Необходимо своевременное лечение заболеваний, провоцирующих метаболический ацидоз.
• Проведите беседу с пациентами о вреде контакта с ядовитыми материалами, о технике безопасности при работе с ними.
16.10. Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН артериальной крови, концентрации НСО3– в плазме и РаСО2 вследствие компенсаторной гиповентиляции (при повышении концентрации НСО3– в плазме на каждые 10 ммоль/л выше нормы РаСО2 возрастает на 6 мм рт.ст.
Метаболический алкалоз часто сопровождается гипокалиемией и гипохлоремией. Повышение РаСО2 и концентрации НСО3–, в сочетании с гипохлоремией наблюдается также при хроническом респираторном ацидозе. Их различают по рН артериальной крови: он повышен при метаболическом алкалозе и снижен при респираторном ацидозе.
Метаболический алкалоз часто сочетается с другими нарушениями КЩС.
Причины развития метаболического алкалоза
Для развития метаболического алкалоза необходимо, чтобы под действием каких-либо факторов в почках увеличились либо реабсорбция НСО3–, либо его дополнительное образование.
Основные из таких факторов следующие:
• гиповолемия, приводящая к снижению СКФ и, как следствие, выбросу ренина и альдостерона. Под действием последнего возрастает секреция Н+ в дистальных отделах нефрона. Этот эффект усугубляется на фоне гипокалиемии. В подобных случаях вводят NaCl и КСl;
• гиперальдостеронизм, не обусловленный гиперволемией. В этом случае для нормализации КЩР необходимо уменьшить секрецию альдостерона (например, удалить альдостеронсекретирующую аденому надпочечника) или блокировать его действие;
• гипокалиемия любого происхождения повышает реабсорбцию НСО3–.
Отдельные причины. Для уточнения причины метаболического алкалоза оценивают ОЦК (измеряют АД в положениях лежа и стоя), измеряют сывороточную концентрацию К+, ренина и альдостерона, концентрацию Na+ и Сl– в моче. Сочетание артериальной гипертонии, гипокалиемии и метаболического алкалоза наблюдается при гиперальдостеронизме, а также при лечении артериальной гипертонии диуретиками.
На первичный гиперальдостеронизм указывает низкая активность ренина плазмы при нормальной концентрации Na+ и Сl– в моче (у больного, не принимающего диуретики).
Сочетание гипокалиемии и метаболического алкалоза в отсутствие артериальной гипертонии и отеков наблюдается
при синдроме Барттера, гипомагниемии, рвоте, приеме щелочей или диуретиков.
Если в моче определяются высокие рН, концентрации Na+ и К+ и низкая концентрация Сl–, то причиной метаболического алкалоза скорее всего служит рвота или введение щелочных растворов. Если же рН мочи и концентрация Na+, K+ и Сl– в моче снижены, то следует заподозрить состояние после профузной рвоты, длительной гиперкапнии или приема диуретиков. Нормальный рН и нормальная концентрация Na+, K+ и Сl– в моче наблюдаются при метаболическом алкалозе, вызванном гипомагниемией, синдромом Барттера или продолжающимся приемом диуретиков.
Патофизиология
Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным – до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут образовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реаб сорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизм
|
|
|
