Инфильтративно-нагноительная трихофития (зооантропофильная трихофития).

Вызывается зоофильными трихофитонами T. gypseum и T. verrucosum. Инкубационный период составляет от 1 до 2 мес.

Во многих странах отмечают рост заболеваемости инфильтративно-нагноительной трихофитией. В ряде районов нашей страны больные этой формой трихофитии составляют более половины больных поверхностной трихофитией, микроспорией и фавусом, вместе взятых. Увеличивается роль гипсовидного трихофитона по сравнению с фавиформным. В эпидемиологии этой трихофитии, кроме животных, определенную роль могут играть насекомые (в частности, кузнечики). Возможно развитие зооантропофильных грибов в соломе, кукурузных стеблях.

Клиника и течение. Различают несколько клинических форм ин-фильтративно-нагноительной трихофитии.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы. При типичном течении образуются единичные крупные очаги поражения, резко очерченные, гиперемированные, значительно инфильтрированные, покрытые большим количеством сочных гнойных корок. После снятия этих корок нередко можно обнаружить, что гной выделяется из каждого фолликула в отдельности, хотя на первый взгляд у больного всего один большой и глубокий абсцесс. В связи с этим имеется другое название заболевания - «фолликулярный абсцесс». Гной, выделяющийся из каждого фолликула, очень напоминает мед, выделяющийся из сот. Отсюда третье часто встречающееся название заболевания - kerion Celci (медовые соты Цельзия). При инфильтратив-но-нагноительной трихофитии в области бороды и усов (sycosis para-sitaria) образуются множественные, но не столь крупные, как на голове, очаги поражения, сходные по другим клиническим симптомам с поражением на голове.

При глубокой зоофильной трихофитии пальпация инфильтрата сопровождается значительной болезненностью. Часто отмечают общие явления (недомогание, лихорадка, головная боль), увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Без лечения заболевание разрешается через несколько месяцев, оставляя рубцы или, чаще, рубцовую атрофию. Однако далеко не у всех больных нагноительная (зоо-фильная) трихофития имеет описанные симптомы. Она может сопровождаться гиперемией очагов и инфильтрацией без образования фолликулярного нагноения (приблизительно у 1/5 больных) или (примерно 1/3 больных) оставаться поверхностной (гиперемированные, слегка инфильтрированные очаги с нерезким валиком по периферии и пластинчатым шелушением).

При инфильтративно-нагноительной трихофитии гладкой кожи образуется гиперемированная бляшка, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи, округлых очертаний, инфильтрированная, покрытая отрубевидными или пластинчатыми чешуйками; на ее поверхности много фолликулярных пустул и гнойных корочек. Увеличиваясь по периферии, она достигает крупных размеров (диаметром 5 см и более), а через несколько недель самопроизвольно разрешается, оставляя гиперпигментацию, а иногда и рубцовую атрофию. Однако воспалительные явления и инфильтрация при зоофильной трихофитии гладкой кожи, как и волосистой части головы, могут варьировать от резко выраженной (глубокая форма) до малозаметной поверхностной формы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Поверхностную трихофитию волосистой части головы приходится дифференцировать прежде всего с микроспорией и фавусом волосистой части головы. Решающими в диагностике трихофитии являются низко обломанные волосы («пеньки»), значительное количество сохранившихся волос в очагах, отсутствие склонности очагов к слиянию, а также расположение спор гриба внутри волоса (endothrix). Себорейная экзема и себорея кожи головы отличаются отсутствием ограниченных очагов, не сопровождаются поражением волос, как трихофития, вызывают зуд и более выраженные воспалительные явления.

Дифференцировать поверхностную трихофитию гладкой кожи с микроспорией гладкой кожи по клиническим проявлениям практически невозможно, так как воспалительная реакция и конфигурация очагов однотипны. Диагностике способствуют картина поражения волос (если одновременно поражены волосы головы), анамнез (больная кошка в семье, квартире, доме), выяснение эпидемиологической обстановки в детском учреждении, результаты культуральной диагностики и др. Точная диагностика возможна при посеве после прорастания культуры.

Диагностика поверхностной трихофитии волосистой части головы и микроспории этой же локализации основывается на длине обломанных волос, асбестовидном наслоении чешуек и отсутствии сохранившихся здоровых волос при микроспории. Диагноз микроспории подтвер-ждает зеленая люминесценция в лучах лампы Вуда пораженных волос при микроспории. Поверхностная трихофития контрастно отличается от фавуса отсутствием скутул, «амбарного» запаха, а также выраженной атрофии на месте отторгшихся скутул. Инфильтративно-нагноительную трихофитию дифференцируют с глубокихми пиодермическими процессами - глубокими фолликулитами, фурункулом, карбункулом, хронической язвенной пиодермией.

Диагноз легко установить при исследовании пораженных волос микроскопически с помощью люминесценции, а также культурально.

Поражение на гладкой коже приходится дифференцировать с розовым лишаем, себорейной экземой, кольцевидными формами псориаза. При трихофитии границы очагов резкие, четкие, по периферии есть отечный гиперемированный валик с пузырьками и корочками на нем, нити мицелия гриба.

Диагностика хронической трихофитии волосистой части головы основана на выявлении «черных точек», атрофических плешинок в затылочной и височных областях и поражении ногтевых пластинок. Очаги на гладкой коже приходится отличать от эритематозно-сквамозных дерматозов (рубромикоз, каплевидный парапсориаз, псориаз и др.).

Трихофитию ногтей дифференцируют с рубромикозом, фавусом и другими заболеваниями ногтей. Дифференциальную диагностику инфильтратив-но-нагноительной трихофитии проводят с инфильтративно-на-гнои-тельной формой микроспории, которая вызывается пушистым микроспорумом и встречается относительно редко. При локализации очагов на коже лица у мужчин поражение дифференцируют с вульгарным (стафилококковым) сикозом, который обычно длительный, без бурных воспалительных явлений. Фолликулярное поражение и острота позволяют отличить зоофильную трихофитию от хронической пиодермии и глубоких микозов (споротрихоза, глубоких бластомикозов и др.).

Микроспория.

Среди дерматофитий микроспория является наиболее распространенным заболеванием, так как ее возбудитель обладает значительной вирулентностью и широко распространен в почве, на растениях и у животных.

Этиология. Грибы, вызывающие микроспорию, принадлежат к ант-ропофильному и зооантропофильному видам. Этим обусловлены две клинические разновидности - поверхностная и инфильтративно-наг-ноительная микроспория.

К антропофильным грибам, паразитирующим на коже и ее придатках у человека и формирующим поверхностную микроспорию, принадлежат Microsporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и Microsporum Audonii (микроспорум Одуэна). В нашей стране наибольшее распространение (до 99%) имеют зоофильные грибы - M. canis (собачий микроспорум) и M. folineum (кошачий микроспорум), вызывающие инфильтра-тивно-нагноительную разновидность.

Эпидемиология. Заражение антропофильными микроспорумами происходит при непосредственном контакте с больными или через вещи и предметы обихода, инфицированные грибами. Ржавый микроспорум является самым контагиозным из всех известных патогенных грибов. При появлении больного в детском коллективе многие дети оказываются инфицированными и наблюдается вспышка заболеваний, требующая интенсивных организационных и противоэпидемических мероприятий.

Зооантропофильным микроспорумом (пушистым) в 80-85% случаев заражаются от больных котят, кошек и собак.

Заражение может произойти и через вещи, предметы (игрушки, наволочки, косынки, шапки и др.), инфицированные грибом. В последнее время установлена возможность миконосительства у кошек. Возбудитель микроспории исключительно устойчив к факторам внешней среды: вне животного возбудитель в чешуйках может сохранять жизнеспособность до 7 лет, а в шерсти животных - до 10 лет.

Микроспорией болеют в основном дети. К возрасту полового созревания заболевание может самоизлечиваться. При заболевании взрослых отмечают поражение только гладкой кожи. Ногтевые пластинки мик-роспорумы, как правило, не поражают. В последние годы установлены случаи заражения детей грибковой флорой, сапрофитирующей в почве и на растениях. Инкубационный период длится от 2-3 нед до 2-3 мес.

Патогенез. Преимущественные заболевания микроспорией детей объясняются дисбалансом гуморально-клеточных факторов иммунитета, недостаточной концентрацией бактерицидных компонентов сыворотки крови и снижением уровня фунгистазы в волосяных фолликулах у детей до 14-15 лет.

Клиническая картина. При инфильтративно-нагноительной микроспории на волосистой части головы возникают крупные единичные отеч-но-инфильтративные очаги с четкими границами округлой или овальной формы, окруженные несколькими мелкими (дочерними) очажками вследствие аутоинокуляции (рис. 38). На очагах поражения все волосы обломаны на уровне 6-8 мм. На обломках видны муфточки или чехлики, состоящие из спор гриба и плотно покрывающие остатки обломанных волос. Кожа вокруг обломков застойно-гиперемирована, часто покрыта значительным количеством плотно прилегающих серых асбестовидных чешуек или чешуйко-корок. Глубокая нагноительная микроспория типа kerion сопровождается лихорадкой, недомоганием, лимфаденитом.

Поражение гладкой кожи проявляется эритематозно-сквамозными высыпаниями правильно округлой или овальной формы с четкими границами. На валикообразно приподнятых краях с более выраженной отечностью можно видеть папуловезикулы, пустулы, серозно-гнойные корки, чешуйки. Центр очагов всегда несколько менее гиперемирован, часто в стадии разрешения. В этих случаях очаги приобретают кольцевидную форму. В период обострения процесса в центре очагов воспаление активизируется, и тогда возникают ирисоподобные формы вписанных друг в друга окружностей. При множественном распространении очаги сливаются (рис. 39). Поражение пушковых волос и фолликулов гладкой кожи проявляется лихеноидными папулами с гиперкератозом устьев фолликулов.

На гладкой коже очаги хорошо контурируются, нередко образуя фигуры причудливых очертаний. Ржавый микроспорум нередко поражает изолированно гладкую кожу с поражением пушковых волос, что затрудняет излечение.

Поверхностная микроспория обусловлена антропонозным грибом M. ferrugineum. На волосистой части головы процесс проявляется эритематозно-шелушащимися очагами неправильных очертаний с нечеткими краями. Волосы обламываются высоко, на разных уровнях, но на поверхности очагов сохраняется значительное количество видимо здоровых волос. Обломки волос окружены плотно прилегающим футляром из спор гриба. Вокруг материнского очага вследствие отсева всегда видны мелкие элементы в виде розовато-ливидных мелких фолликулярных лихеноидных папул или эритема-тозно-сквамозных пятен.

При раздражении первичных очагов микоза нерациональной терапией или при повышенной реактивности организма на внедрение грибов могут появляться вторичные аллергические высыпания - микиды.

Чаще микиды наблюдаются при трихофитии и микроспории, когда заболевание обусловлено зооантропофильными грибами. Микиды могут быть поверхностными (лихеноидными, эритематозными, эритемато-сквамозными, везикулезными) и более глубокими (узловатыми). Они локализуются как вблизи от очагов микоза, так и на большом отдалении. Во вторичных высыпаниях обнаружить элементы гриба не удается. Клинико-морфологически дерматомикиды могут напоминать скарла-тино- и кореподобную сыпь, парапсориаз, розовый лишай и т.д. Появление дерматомикидов может сопровождаться головной болью, недомоганием, слабостью, повышением температуры и др.

Микроспория волосистой части головы

Диагностика. Поражение гладкой кожи и волосистой части головы при всех формах микроспории выявляется на основе клинической симптоматики с учетом результатов микологического микроскопического исследования, а также с использованием флюоресценции в лучах лампы Вуда.

Микроспория гладкой кожи

Фавус.

Этиология. Заболевание вызывается антропофильным грибом Trichophyton Schonleinii, который находится внутри волоса в виде булавовидных спор, располагающихся по прямой линии. Инкубационный период точно не установлен. По данным различных авторов, он варьирует от 2-3 нед до 6-12 мес.

Эпидемиология. Заражение происходит при прямом контакте с больными или через инфицированные предметы. В отличие от микроспории - чрезвычайно контагиозного заболевания - для заражения фавусом необходим длительный контакт. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, ногти и внутренние органы.

Патогенез. Определяющее значение при попадании грибов фавус (парши) в макроорганизм имеет состояние человека, его иммунная реактивность. Заболевают люди с хроническими астенизирующими заболеваниями (сахарный диабет, гипотрофия, колиты, язвенная болезнь, хронический гепатохолецистит и др.). Инфицированию способствуют отсутствие элементарных гигиенических условий быта, несоблюдение санитарно-гигиенических правил.

Клиническая картина. В соответствии с клиническими проявлениями заболевание подразделяют на типичную (скутулярную), атипичную (сквамозную) и импетигинозную разновидности.

При скутулярной форме болезни основным элементом является ску-тула (фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в эпидермисе. Поражение волосистой части головы проявляется эрите-матозно-инфильтративными очагами, в которых наряду с чешуйками располагаются фавозные щитки - скутулы в виде желтовато-серых округлых образований с центральным вдавлением. Волосы, пораженные грибом Tr. Schonleinii, тусклые, атрофичные, безжизненные, ломкие, похожие на волосы старых париков. При скутулярной форме от больного исходит специфический «амбарный», или «мышиный» запах, зависящий от присутствия в скутулах сопутствующих микроорганизмов. На месте отторгающихся скутул всегда остается рубцовая атрофия. Типичные ску-тулярные элементы на гладкой коже располагаются группами. После выздоровления остаются атрофические рубцы. Одновременно с гладкой кожей поражаются и пушковые волосы.

Сквамозная (питириоидная) форма сопровождается пятнистыми высыпаниями, напоминающими себорейную экзему. При локализации на волосистой коже головы волосы приобретают внешний вид, сходный со скутулярной разновидностью, а на месте себореевидных пятен после исчезновения инфекции остаются атрофические рубчики. Такие же симптомы наблюдаются при поражении гладкой кожи с вовлечением в процесс пушковых волос.

Импетигинозная форма отличается образованием пустул, похожих на вульгарное импетиго, вместо скутул. Пустулы даже при поверхностном расположении разрешаются рубцовой атрофией. Поражение гладкой кожи в изолированном виде практически не наблюдается, а если случается, то только у лиц с тяжелыми истощающими хроническими заболеваниями, находящихся в плохих санитарно-гигиенических условиях.

Фавус ногтей чаще поражает кисти, ногти стоп поражаются редко и лишь при генерализованных формах болезни. Скутулы формируются в толщине ногтевой пластинки, поэтому ранним симптомом поражения становится изменение окраски ногтя с постепенным развитием деформации и образованием подногтевого гиперкератоза.

Фавозные висцеральные поражения возможны в любом возрасте в результате гематогенного метастазирования возбудителя. Описаны фавозные пневмонии, менингиты, поражения желудочно-кишечного тракта, костей. В период острого прогрессирующего течения фавуса возможно появление вторичных аллергических высыпаний (фавидов), которые морфологически очень разнообразны. Они могут быть псориа-зиформными, уртикарными, эритематозно-сквамозными, лихеноидны-ми и даже везикулопустулезными.

Диагностика. При типичной, скутулярной форме фавуса диагностика несложна и основывается на внешнем виде скутул и поражения волос. При атипичных формах фавуса установить диагноз намного сложнее. В таких случаях о фавусе заставляет думать поражение волос - они тусклые, как бы запыленные, лишенные естественного блеска, истонченные, но не обломанные. В отличие от сквамозной формы фавуса, при себорейной экземе отмечаются яркая окраска очагов, их значительная отечность и серозные корки. При вульгарном импетиго и остиофоллику-литах в отличие от импетигинозной формы фавуса очаги окружены островоспалительным отечным венчиком и нет столь длительного хронического течения, как при фавусе. Окончательно вопрос решают на основании результатов микроскопического, а при необходимости и культурального исследования.

Кандидоз.

Кандидоз - поражение кожи, слизистых оболочек, ногтевых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

В настоящее время возрастает распространение условно-патогенных дрожжеподобных грибов рода Candida (Monilia) среди больных и здоровых людей, а также наблюдается рост заболеваемости кандидозом людей разного возраста.

Этиология. Дрожжеподобные грибы рода Candida (Monilia) относятся к несовершенным грибам - дейтеромицетам (анаскоспоровым) и представляют самостоятельный род. Наиболее распространен в качестве возбудителя вид C. albicans.

Дрожжеподобные грибы Candida albicans - одноклеточные микроорганизмы относительно большой величины, овальной, округлой, иногда овально-вытянутой формы. Они образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия) и споры с двойной оболочкой. Грибы рода Candida отличаются от истинных дрожжей псевдомицелием, отсутствием аско-спор (спор в сумках внутри клеток) и биохимическими особенностями.

Эпидемиология. Грибы рода Candida нередко попадают в организм в первые часы и дни жизни ребенка, а также внутриутробно. Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается обнаружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте, оболочках пуповины. В дальнейшем заражение новорожденных возможно при прохождении через родовые пути, со слизистой оболочки рта, с кожи соска при кормлении, с кожи рук при уходе. Возбудители кандидоза выделяются в среднем у каждого 3-го человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета (Ж.В. Степанова). Грибы рода Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, а также с пищей. Выявлено значительное обсеменение этими грибами сырого мяса, молочных продуктов, особенно творожных сырков, творога, сметаны, а также овощей и фруктов. Источником кандидозной инфекции, помимо носителей и больных кандидозом людей, могут быть домашние животные, особенно молодняк: телята, котята, жеребята, а также домашняя птица.

Патогенез. Весь род Candida относится к условно-патогенным грибам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающее значение принадлежит не столько возбудителю, сколько состоянию макроорганизма. Патогенность грибов также играет определенную роль в развитии заболевания. К факторам патогенности у грибов рода Candida относятся секреция протеолитических ферментов и гемолизинов, дерматонекро-тическая активность и адгезивность (способность прикрепляться к клеткам эпителия). Установлено, что штаммы Candida albicans усиливают свои патогенные свойства при различных изменениях гомеостаза макроорганизма. Активизации вирулентности условно-патогенных грибов Candida способствуют факторы окружающей среды (экзогенные), помогающие проникновению грибов в организм; эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости микроорганизма; вирулентные свойства самих грибов, обеспечивающие их патогенность. Среди неблагоприятных факторов окружающей среды следует выделить температуру, способствующую потоотделению и мацерации кожи, воздействие на кожу и слизистые оболочки профессиональных вредностей (кислот, щелочей, цемента, растворителей), повышенное содержание в воздухе спор грибов на кондитерских производствах, в гидролизных цехах по синтезу белка; травмы кожи, особенно на консервных производствах, где сырье обсеменено этими грибами; нерациональный гигиенический режим.

Кандидозу подвержены работники кондитерской и консервной промышленности, у которых происходит мацерация кожи сахаристыми веществами и фруктовыми соками, а также щавелевой, яблочной, лимонной, молочной кислотами и щелочами. Вирулентность дрожжей повышается в хорошей питательной среде (у работников бань, купален, бассейнов, мойщиц пищевого блока). У домохозяек, продавцов также происходит мацерация кожи.

Эндогенные факторы еще более многочисленны. На первый план выступают иммунодефициты, болезни обмена (сахарный диабет, дис-протеинемии, язвенные колиты, дисбактериоз, ожирение). Заболеванию способствуют хронические инфекционные процессы, болезни системы крови, новообразования, микседема, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, вегетодистонии с повышенной потливостью, авитаминозы. У детей 1-го года жизни значительная роль в патогенезе канди-доза принадлежит снижению активности сывороточной фунгистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, а также физиологической недостаточности слюноотделения и сниженной проти-водрожжевой активности лизоцима слюны. Развитию кандидоза у детей 1-го года жизни способствуют частые срыгивания с забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благоприятную среду для роста грибов рода Candida.

Применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, способствует дисбактериозу кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким же результатам может привести использование оральных противозачаточных средств, кортикостероидных гормонов, цитостатических препаратов (иммуно-супрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма. Вследствие этого увеличивается заболеваемость кандидозом не только кожи и слизистых оболочек, но и внутренних органов (системный кандидоз), особенно у детей и лиц пожилого возраста.

Клиническая картина. Многочисленные клинические варианты дрожжевых поражений разделяют на кандидозы поверхностные (канди-доз гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и парони-хии) и системные, или висцеральные. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз некоторые авторы считают промежуточной формой между поверхностным и висцеральным кандидозом. Отдельно выделяются кандидамикиды - вторичные аллергические сыпи.

Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизистых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начинается с поражения крупных складок (интертригинозный канди-доз), где сначала формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серопапулами, пустулами, эрозиями с мокнутием (рис. 40). Участки поражения имеют четкие фестончатые края, окаймленные подрытым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, местами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных очагов в результате аутоинокуляции рассеяны отдельно расположенные, ограниченные отечно-эритематозные пятна, се-ропапулы, везикулы, пустулы. При распространении воспаления с крупных складок на прилегающие участки возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематоз-ную и везикулезную формы. Преобладание эритематозно-отечных очагов застойно-ливидной окраски с эрозивными участками, мок-нутием свойственно эритематоз-ной форме. Преобладание серопапул, везикул, пузырей, пустул на фоне отечно-эритематозной, воспаленной кожи свойственно везикулезной форме кандидоза.

 

Кандидоз гладкой кожи

Межпальцевые дрожжевые эрозии кистей или стоп между III и IV или IV и V пальцами кистей и/или стоп наблюдаются у детей школьного возраста и взрослых. В группу риска входят работники кондитерских производств или имеющие контакт с овощами и фруктами. У них возникают очаги мацерации с отечно-застойной гиперемированной кожей, окаймленные подрытым отслоившимся ободком эпидермиса. По периферии основного очага наблюдаются отсевы в виде серопапул и везикул.

Кандидоз слизистых оболочек формируется в полости рта, на гениталиях. Клинические варианты процесса соответствуют особенностям локализации. Кандидоз слизистых оболочек полости рта (молочница) проявляется белесоватым «творожистым» налетом, крошковатой или легко снимающейся пленкой. После их удаления иногда выявляется эритема, в редких случаях - эрозивная поверхность. Поражение слизистой оболочки рта может сочетаться с поражением языка, углов рта, красной каймы губ, миндалин.

Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) и кандидозный хейлит нередко сочетаются с дрожжевым поражением слизистой оболочки рта, кандидозным глосситом, но могут формироваться и самостоятельно. Процесс чаще возникает у детей и лиц пожилого возраста (заниженный прикус). Глубокая складка в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной у детей, жующих жевательную резинку, и сниженный прикус у лиц, имеющих зубные протезы, создают благоприятные условия для возникновения дрожжевой заеды. Кожа в углах рта становится воспаленной, мацерированной, влажной, покрытой белым, легко снимающимся налетом, после удаления которого обнажается красная гладкая эрозированная поверхность.

Дрожжевые паронихии и онихии чаще сочетаются с поражением гладкой кожи или слизистых оболочек, но возможно и изолированное поражение. Паронихии проявляются отеком, инфильтрацией, гиперемией валиков ногтя, отсутствием надногтевой кожицы (эпонихиум). Околоногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя. Нередко паронихии и онихии существуют одновременно. Внедрение грибов происходит с боковых участков околоногтевого валика, поэтому свободный край ногтя остается непораженным. Боковые края ногтя деформируются: они как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформируется, имеет неодинаковую толщину. В острой стадии заболевания процесс сопровождается болезненностью, иногда зудом.

Кандидозный вульвовагинит, баланит и баланопостит развиваются изолированно или вместе с другими формами кандидоза. У девочек вуль-виты и вульвовагиниты сочетаются с уретритом, у мальчиков возможны баланиты и баланопоститы. При развитии кандидозного вульвита или вульвовагинита появляются диффузные отечно-гиперемированные очаги с белым точечным крошковатым налетом. Налет легко удаляется, и под ним обнажается эрозивная поверхность с серозным или серозно-гемор-рагическим отделяемым. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью, особенно выраженными при мочеиспускании.

Кандидамикиды - вторичные аллергические высыпания, свидетельствующие о значительной сенсибилизации к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Они обычно появляются при нерациональном лечении основных очагов, а также при применении антибиотиков, кортико-стероидных гормонов, цитостатиков. Морфологически кандидамикиды полиморфны, как и все аллергиды. В большинстве случаев кандидамики-ды возникают в виде эритематозно-сквамозных отечных пятен или микровезикул, но возможны уртикарные и буллезные высыпания. Появлению кандидамикидов сопутствуют субфебрилитет, недомогание, усиление воспалительных явлений в основных очагах. Кандидамикиды, или левуриды (от франц. levures - дрожжи), быстро исчезают при адекватной терапии.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз формируется в результате истощающих заболеваний у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, тяжелыми эндокринными расстройствами. Переходу дрожжевой инфекции в хроническую форму способствуют лечение антибиотиками, длительное применение корти-костероидных гормонов, иммуносупрессоров.

На коже лица, волосистой части головы, туловище и конечностях возникают округлые, неправильных очертаний, гиперемированные и инфильтрированные шелушащиеся пятна, которые постепенно превращаются в гранулирующие бляшки. В углах рта появляются бородавчатые разрастания с массивными серозно-гнойными корками. На волосистой части головы, коже туловища и конечностей образуются бугристые узловатые вегетирующие разрастания с гнойным отделяемым, подсыхающим в слоистые, медового вида корки. Подобные необычные проявления глубокого кандидоза объясняются присоединением стафилококковой инфекции. Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз протекает тяжело, с анемией, астенизацией, субфебрилитетом, остеопо-розом длинных трубчатых костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями, желудочно-кишечными диспепсическими расстройства ми. По разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы - стойкое облысение.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: