Производные гемодинамические показатели.

Оценка деятельности сердечно-сосудистой системы при анестези­ологическом мониторинге осуществляется путем регистрации механи­ческих, акустических и биоэлектрических проявлений сердечной дея­тельности, наиболее доступных для регистрации во время наркоза. Среди показателей центральной и периферической гемодинамики наи­большую ценность представляют параметры сердечного ритма, арте­риального и венозного давления крови, сердечного выброса.

Широко известными методами контроля сердечной деятельности являются: слежение за величиной ЧСС, артериального давления крови, наблюдение ЭКГ в одном или нескольких отведениях с автоматичес­ким обнаружением нарушений ритма. В последние годы получает рас­пространение методика вариационной пульсометрии, дающая важную информацию о степени активности регуляции в вегетативной нервной системе и выраженности адаптационных реакций организма. Исполь­зование данных методов контроля в клиническом мониторинге харак­теризуется простотой процедур регистрации биологических сигналов и интерпретации показаний.

Более сложные и громоздкие методы, типа внутрижелудочной эхокардиографии, не используются при мониторировании пациента.

Наряду с мониторингом параметров АД, СО, ЦВД важное значе­ние в клинической практике имеет слежение за некоторыми производ­ными этих величин.

Предел нормальных значений МОК(минутный оббьем кровообращения) у взрослого человека в норме составляет 3,5...5,5 л/мин, при физической нагрузке - 25...30 л/мин. МОК увеличивается при различных стрессовых ситуациях за счет выб­роса катехоламинов. Даже при гиповолемии, благодаря компенсатор­ной тахикардии, МОК может поддерживаться на должном уровне, но при этом страдает периферическое кровообращение. МОК уменьшает­ся при декомпенсированной гиповолемии, выраженной сердечной сла­бости, шоке, резкой сосудистой недостаточности.

Отношение МОК к поверхности тела Б_т является относительно по­стоянной величиной и называется сердечным индексом (СИ л/мин/м²):

СИ = МОК / S_т.

Соответственно отношение СО к S_t называется ударным индексом (УИ, мл/м²):

УИ = СО/S_т.

Поверхность тела S_T (м²) можно определить по формуле Брейтмана:

S_t = 0,0087 (l + М) - 0,26, где l - рост, см; М - масса, кг.

Величину S_t можно определить также по нормограмме Герцога-Энгстрема (Дюбуа).

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) пред­ставляет собой суммарное сопротивление системы артериол — вели­чину, обратную суммарной проходимости артериол. ОПСС (дин с/см"⁵) находится по формуле Пуазейля

ОПСС = 79920 Pm/МОК, где Рт — среднее динамическое давление.

Предел нормальных колебаний ОПСС - 1200...2500 дин с/см^-5.

ОПСС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфар­кте миокарда, поверхностном наркозе, гипертонической болезни и уменьшается при коллапсе, декомпенсированной кровопотере, глубо­ком наркозе, септическом шоке, интоксикации.

Отношение ОПСС к поверхности тела S. называют удельным пери­ферическим сопротивлением (УПСС), которое отражает состояние наи­более периферических отделов артериального русла (прекапилляров).

 

 

Клиническое значение мониторинга параметров давления крови, сердечного выброса и их производных

Роль величины АД в периферических сосудах в клинической прак­тике общеизвестна. Высота АД зависит, главным образом, от измене­ния сердечного объема, объема циркулирующей крови (ОЦК), перифе­рического сопротивления (ОПСС), причем соотношение каждого из перечисленных факторов в поддержании АД примерно одинаково.

Самым динамичным гемодинамическим показателем является пе­риферическое сопротивление. Если изменяется один фактор (например, снижается ОЦК за счет кровопотери), то АД способно поддерживаться за счет компенсаторных изменений других факторов (увеличения сер­дечного выброса, роста ОПСС). Если же изменяются два фактора (на­пример снижаются ОЦК и МОК), то поддержание адекватного АД рез­ко затрудняется, что ухудшает прогноз.

Таким образом, для выбора правильной тактики лечения необходимо иметь представление о том, какие механизмы поддержания АД подвержены изменениям первично, а сдвиг каких является компенсаторным. Поэтому, наряду с клинической оценкой состояния больного, очень важное значение в клинической анестезиологии и реаниматологии имеет определение СО, МОК, ОПСС, СИ. Ниже приведены основные формы изменения АД.

Среди острых артериальных гипотензий в зависимости от перво­причины выделяют три типа: сердечный, сосудистый (коллапс) и гипо-волемический.

1.Сердечные гипотензий могут возникнуть вследствие инфаркта миокарда, сердечной астмы, декомпенсации функций сердца, токсичес­ких и других повреждений миокарда. Для данного типа характерны следующие гемодинамические изменения: снижение АД, уменьшение пульсового АД, снижение СО; МОК нормальный или снижен, ОПСС и ЦВД повышены.

2. Сосудистые гипотензий (коллапс). Причинами, вызвавшими со­судистые гипотензий, могут быть: глубокий наркоз, высокая спинно­мозговая или перидуральная анестезия, острые отравления снотворны­ми, анестезиологическими и адренолитическими средствами, гангли-

облокаторами, надпочечниковая недостаточность, септический шок. Снижается преимущественно диастолическое АД и, в меньшей степени, систолическое, поэтому пульсовое давление увеличено. СО вначале уве­личен (при легкой гипотензий), в дальнейшем нормальный или снижен (при резкой гипотензий), МОК увеличен, нормальный или снижен (если гипотензия резка); ОПСС снижено; ЦВД нормальное или снижено.

3. Гиповолемические гипотензий (вследствие кровопотери). В начале умеренной кровопотери (до 10% ОЦК) эффект перераспределения (цен­трализации) кровотока выражается нормальным или слегка повы­шенным систолическим АД вследствие поддержания венозного притока (преднагрузки правого желудочка) за счет повышения тонуса перифери­ческих вен. СО, МОК и ОПСС нормальные или слегка повышены.

При большой кровопотере механизмы компенсации оказываются недостаточными для обеспечения достаточного притока крови к серд­цу. Поэтому снижаются систолическое АД, СО; диастолическое АД остается более высоким, в сравнении с нормой, нормальным или не­сколько снижается; ОПСС повышается.

В дальнейшем при истощении механизмов централизации крово­обращения еще больше снижается приток крови к сердцу, вторично снижаются систолический и АД. Систолическое АД снижается более существенно, чем диастолическое, поэтому уменьшается пульсовое АД; снижается ЦВД.

При лечении гипертензивных состояний важно выявить, за счет каких механизмов поддерживается повышенное артериальное давле­ние. В этой ситуации более эффективны неинвазивные методы опреде­ления сердечного выброса и расчет производных показателей.

Если первопричиной гипертензии служит увеличенный ОЦК, то применяют мочегонные средства и препараты, увеличивающие емкость сосудистого русла (ганглоблокаторы, ингибиторы ангиотензин — кон­вертирующего фермента).

При гипертензии, возникающей преимущественно за счет увеличе­ния систолического объема, используют адреноблокаторы, ингибито­ры кальция.

Если гипертензия является результатом усиления ОПСС, то реша­ется вопрос о введении спазмолитических препаратов и необходимос­ти компенсации гиповолемии.

Вследствие того, что указанные факторы могут изменяться в про­цессе лечения, очень важно вести неинвазивный мониторинг показате­лей кровообращения для своевременной коррекции терапии.

 

Нейромышечный мониторинг.

Важный компонент общей анестезии — блокада двигательной ак­тивности скелетных мышц, осуществляемая с помощью внутривенного введения мышечных релаксантов. Под действием этих препаратов про­исходит стойкое нарушение передачи возбуждения от двигательного не­рва к мышце, в результате чего образуется нейромышечная блокада (НМБ) проводимости. Достижение НМБ является обязатель­ным условием при проведении хирургических операций.

Введение релаксантов приводит к выключению дыха­тельных мышц и невозможности дыхания, поэтому газообмен в этом случае поддерживается с помощью аппаратов искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Для определения достаточности восстановления нейромышечной проводимости используются клинические тесты: например способность больного поднять голову и удерживать ее в данной позиции в течение пяти секунд,

Эффективное использование мышечных релаксантов во время нар­коза невозможно без инструментального контроля уровня НМБ, что особенно важно при использовании препаратов, с коротким временем действия.

Инструментальная оценка уровня НМБ

Методика инструментальной оценки нейромышечной функции ос­нована на стимулирующем воздействии на двигательные нервные про­водники импульсами электрического тока, а, также регистрации вели­чины вызванных мышечных сокращений (ответов). Чаще всего для определения уровня НМБ во время наркоза стимулы прикладываются в проекции локтевого или срединного нерва. Ответ на ЭНС (электронейростимуляция) оценивает­ся по выраженности реакции соответствующих мышц кисти руки.

После введения миорелаксантов ответ мышцы на ЭНС уменьшает­ся пропорционально числу блокированных мышечных волокон. Изме­ряя величину ответа мышцы, можно зарегистрировать уменьшение ам­плитуды ответа и соответственно степень НМБ.

В аппаратуре нейромышечного мониторинга используются методы механомиографии (ММГ), акселерометрии (АС) и электромиографии (ЭМГ), с помощью которых измеряют эффекты движения (ММГ, АС) или биопотенциалы (ЭМГ), возникающие в ответ на ЭНС как результат сокращения стимулируемой мышцы.

Различные мышечные группы неодинаково чувствительны к дей­ствию миорелаксантов, поэтому результаты стимуляции различных групп мышц разными методами могут быть неодинаковыми.

Датчики движения, используемые в мониторах для оценки вели­чины мышечной реакции, измеряют перемещение или ускорение дви­жения, вызванное ЭНС. Если стимулирующие электроды накладыва­ются в проекции локтевого нерва, вызывая сокращение мышц сгибате­лей кисти руки, то датчик движения для оценки силы сокращения мыш­цы укрепляется на большом пальце руки.

Измерение силы сокращения мышцы с использованием датчика перемещения основано на предварительном нагружении мышцы уси­лием покоя (обычно величиной 200...300 г). При воздействии стимула перемещение большого пальца в направлении противодействия уси­лию покоя оказывается пропорциональным силе сокращения мыш­цы. Кисть руки и предплечье больного при этом фиксируются непод­вижно. Амплитуда выходного сигнала датчика перемещения после уси­ления и преобразования в цифровую форму запоминается для опреде­ления уровня НМБ.

Для приложения к пальцу усилия, противодействующего движению, вызываемому ЭНС, может быть использована упругая стальная плас­тинка, закрепляемая одним концом на запястье руки, другим — на кон­чике пальца. В месте изгиба пластины, возникающего при движении пальца, на ее поверхность наклеивается тензодатчик, сигнал которого пропорционален перемещению пальца [63].

Использование в качестве датчика движения чувствительного ак­селерометра основано на том, что ускорение движения, измеряемое акселерометром, при постоянной массе прямо пропорционально силе, вызывающей движение. Таким образом, при закреплении датчика-ак­селерометра на кончике пальца руки величина его выходного сигнала, возникающего при движении пальца под действием ЭНС, оказывается линейно связанной с силой мышечного сокращения.

В мониторах НМБ используются миниатюрные акселерометры, имеющие в качестве чувствительного элемента пластинку, испытыва­ющую упругие деформации при движении. Возникающий при этом электрический сигнал преобразуется устройством обработки монитора в выходное напряжение, пропорциональное действующему ускорению. ЭМГ-ответ на ЭНС представляет собой результат интерференции множества биоэлектрических потенциалов действия, возникающих в отдельных мышечных волокнах при возбуждении. Он регистрируется в виде электрического напряжения ЭМГ. Между амплитудой ЭМГ и силой, развиваемой мышцей, существует примерно линейная зависи­мость. Это дает основание использовать измерение ЭМГ-ответа мыш­цы на ЭНС для оценки уровня НМБ. Стимулирующие электроды зак­репляются в проекции локтевого или срединного двигательного нерва на предплечье руки. Регистрирующие ЭМГ электроды располагают на соответствующих отводящих мышцах мизинца или большого пальца. Для получения информации о реакции ответа мышцы сигнал ЭМГ уси­ливается, фильтруется от помех и интегрируется.

Преимуществом регистрации ЭМГ-ответов по сравнению с «меха­ническими» методами является достаточно большой динамический диапазон измеряемых амплитуд и возможность определения малых из­менений реакции. Это позволило применить регистрацию ЭМГ-отве­тов в компьютерной системе поддержания НМБ, использующей авто­матическое введение миорелаксантов, дозируемых в зависимости от измеренного значения уровня НМБ.

Целесообразность инструментального контроля уровня НМБ дик­туется, в первую очередь, возможностью существенного снижения доз вводимых препаратов и реализации тактики оптимального лечения для каждого пациента

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: