 |
Ингаляция кислорода с парами спирта
|
|
|
|
При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
|
|
|
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
|
|
|
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
• отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
• отек легких на фоне низкого артериального давления;
• отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
• аритмогенный отек легких;
• в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ И ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Введение
К острым проявлениям ишемической болезни сердца относят инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию и «внезапную» коронарную смерть. Болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда и стенокардии, с изменениями на ЭКГ и без таковых, объединяют в острый коронарный синдром. Каждый пациент с данной патологией, после оказания неотложной медицинской помощи, подлежит госпитализации как можно в более ранние сроки от начала приступа, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо.
|
|
|
Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия - это синдром, по своим клиническим проявлениям занимающий промежуточное транзиторное положение между основными патоморфологическими формами ИБС — острым инфарктом миокарда и хронической стабильной стенокардией. Нестабильная стенокардия характеризуется тяжелой, но преходящей ишемией миокарда, длительность которой составляет до 8 недель.
В таблице 1 приведены основные клинические формы нестабильной стенокардии.
| Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии | |
| Вид стенокардии | Клиническая характеристика |
| Впервые возникшая стенокардия (“de novo”) | До 1 месяца после возникновения первого приступа |
| Прогрессирующая стенокардия | Возникает на фоне ранее стабильного течения ИБС, проявляется внезапным учащение приступов, увеличением их длительности, тяжести, снижением эффективности нитратов при обычной для данного пациента физической нагрузке |
| Ранняя постинфарктная стенокардия | Развивается в сроки от 2 суток до 3-4 недель после возникновения острого инфаркта миокарда; приступы возникают в покое или при минимальной физической нагрузке |
Нередко приступ нестабильной стенокардии сопровождается изменениями на ЭКГ, которая может быстро нормализоваться на фоне лечения. Наиболее часто наблюдается транзиторное горизонтальное снижение сегмента “ST” или формирование отрицательных зубцов “T” в двух и более смежных отведениях. Иногда регистрируется подъем сегмента “ST”, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда.
Относительно высокая вероятность исхода НС в острый инфаркт миокарда определяет лечебную тактику и показания к госпитализации при данной патологии.
|
|
|
Терапевтические мероприятия проводятся у больных с НС при наличии болевого приступа на момент оказания помощи и соответствуют мероприятиям при остром “Q”-не образующем инфаркте миокарда (см. «Протокол лечебных мероприятий при остром инфаркте миокарда»).
Все больные с нестабильной стенокардией подлежат обязательной госпитализации в БКР, минуя приемное отделение.
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Острый инфаркт миокарда - это остро возникший дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в венечной артерии. Это проявляется некрозом определенного участка сердечной мышцы вследствии прекращения кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии. Причиной инфаркта миокарда в подавляющем большинстве случаев является тромбирование коронарного сосуда в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки.
Диагноз острого инфаркта миокарда в условиях бригады скорой медицинской помощи ставится, прежде всего, на основании жалоб и осмотра больного. Сочетание признаков, представленных на рис. 5, позволяет установить заболевание с высокой степенью достоверности. При постановке диагноза нужно помнить о возможной атипичной локализации болей, вероятного начала инфаркта миокарда по типу астматического статуса или абдоминального варианта.
ЭКГ-исследование при подозрении на острый инфаркт миокарда обязательно, т.к. анализ электрокардиограммы дает возможность не только подтвердить диагноз, но и определить патогенетически обоснованную терапию.
Необходимо различать “Q”-образующий (по старой классификации - крупноочаговый и трансмуральный) инфаркт миокарда и “Q”-не образующий (мелкоочаговый и интрамуральный) инфаркт миокарда.
| Рис.5. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда без ЭКГ- исследования | ||||||||||||||||||
| Локализация Боли За грудиной(иррадиация не существенна) | Характер боли ЖгучиеДавящие Распирающие Сжимающие | Длительность Приступа 20 минут и более | Действие нитратов Не купируютили купируют частично | Зависимость интенсивности боли от движений, глубины дыхания Не зависит | ||||||||||||||
| 
| 
| 
| 
| ||||||||||||||
| Высокая вероятность острого инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома | ||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||
| Действовать по «Протоколу лечебных мероприятий при остром инфаркте миокарда на догоспитальном этапе» |
|
|
|
При “Q”-образующем инфаркте миокарда в острейшей фазе заболевания выявляется подъем сегмента “ST” и образование в дальнейшем патологического зубца “Q”. Патоморфологически, “Q”-образующий инфаркт миокарда подразумевает наличие окклюзирующего тромбоза проксимального отдела какой-либо коронарной артерии, что определяет показания к проведению срочной тромболитической терапии.
“Q”-не образующий инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется снижением сегмента “ST” или отрицательными «коронарными» зубцами “T”; зубец “Q” в последующем не образуется. “Q”-не образующий инфаркт миокарда как правило, возникает при неокклюзирующем поражении какой-либо венечной артерии. Очевидно, что проведение тромболитической терапии при этом не эффективно и нецелесообразно.
|
|
|
