Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Вирусные серозные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.




Билет 21.

Туберкулезный менингит. Патогенез, клиника, диагностика, диф. диагноз, лечение.

Туберкулезный менингит (синоним туберкулезный менингоэнцефалит) — серозный менингит, вызванный микобактериями туберкулеза. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа. Патогенез: туберкулезный процесс в оболочках возникает в результате диссеминации БК гематогенным путем. Местом внедрения гематогенной инфекции являются отделы ЦНС с наиболее обильным кровоснабжением, что обеспечивает наибольший занос инфекции в эту область при наиболее густой сети артериовенозных капилляров, где замедлен кровоток. Это способствует оседанию в них БК. Такие капиллярные сети находятся:

1. между наружными покрывающими весь мозг оболочками, - паутинной и мягкой. Здесь образуется субарахноидальное пространство, где в мягкой оболочке лежит густая сеть более крупных сосудов и капилляров. Паутинная оболочка состоит из балок и перегородок соединительной ткани, между которыми находятся различного размера цистерны, наполненные спиномозговой жидкостью. В этой же оболочке происходят неделящиеся в ней артериальные стволы, проникающие в мягкую мозговую оболочку, где они разветвляются;

2. Внутренний канал, проходящий преимущественно в мозговом стволе, где находится густая сеть хориоидных сплетений. Они состоят из скоплений соединительнотканных и эпителиальных ворсинок, включающих в себя артериовенозную капиллярную сеть. Канал наполнен жидкостью, скапливающейся в расширенных участках канала, так называемых желудочках мозга. На дне IV желудочка, ромбовидной ямки, в ее латеральных углах расположены два (парных) отверстия (отверстие Люшка), ведущие в субарахноидальное пространство и центральный (отверстие Можанди). Через них жидкость из желудочка поступает на основание мозга, в область задней мозговой цистерны, крупного вместилища спиномозговой жидкости.

Клиника: 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, воспалительные изменения со стороны крови и др. Продромальный период может продолжаться 2—8 нед 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: -синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера(болезненность при надавливании области ​правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по​ скуловой кости), симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода), симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном ​пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном ​суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном ​суставах), Брудзинского (верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах), Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные​впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и ​удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание ​рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Ликворный синдром: повышение давления ликвора, опалесцирующий, снижение уровня глюкозы до 0,15-0,3 г/л, хлоридов до 5 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз,повышение содержания белка до 2-3 г/л.

Диагностика: на основании анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних органо, исследование цереброспинальной жидкости, клинический анализ крови (СОЭ, лейкоцитоз). Диф. диагноз: с менингитами другой этиологии.

Лечение: 1.Антибиотикотерапия в/в в больших дозах до нормализайии температуры тела и еще 3 дня, затем в/м в течение 10-14 дней. При отсутствии стерилизации ликвора через сутки после начала внтибиотикотерапии показано эндолюмбальное введение. 2. Дегидратационная терапия, 3. детоксикационная терапия, 4. рассасывающая терапия после нормализайии температуры, 5. симптоматическая, общеукрепляющая терапия, 6. постельный режим до санации ликвора.

Задача: ушиб головного мозга со сдавление височной доли (субдуральная гематома)

 

 

Билет 22.

Вирусные серозные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология: 1. первичные (вирусы Армстронга, ЕСНО, Коксаки, арбовирусы); 2. вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).

Клиника: 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, воспалительные изменения со стороны крови и др. Продромальный период может продолжаться 2—8 нед 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б). собственно менингеальные симптомы: -синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера(болезненность при надавливании области ​правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по​ скуловой кости), симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода), симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном ​пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном ​суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном ​суставах), Брудзинского (верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах), Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные​впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и ​удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание ​рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Ликворный синдром: повышение давления ликвора, прозрачный, смешанный плеоцитоз, белок, глюкоза, хлориды в пределах нормы.

Диагностика: на основании анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних органо, исследование цереброспинальной жидкости, выделение вируса, клинический анализ крови (СОЭ, лейкоцитоз). Диф. диагноз: с менингитами другой этиологии.

Лечение: 1. рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, интерфероны; 2. Кортикостероиды; 3. дегидратационная терапия; 4. симптоматическая, общеукрепляющая и рассасывающая терапия; 5. постельный режим до санации ликвора.

Задача: геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние), правая гемисфера.

 

Билет 23.

1. Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Вирус, вызывающий энцефалит, принадлежит к группе арбовирусов. В организм человека вирус попадает через укус клеща. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.

Патогенез. После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). Инкубационный период длится 8—20 дней. При

алиментарном способе заражения инкубационный период — 4—7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30—40 лет. Существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита — восточном с более тяжелым течением и западном — с доброкачественным течением.

Патоморфология. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.

Клиника: Н ачало острое. 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, воспалительные изменения со стороны крови и др. 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменение сознания, судороги, психические расстройства; б ). собственно менингеальные симптомы: - синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области ​правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по​ скуловой кости), симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода), симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном ​пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном ​суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном ​суставах), Брудзинского (верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах), Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные​впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и ​удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание ​рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). 3. Очаговые симптомы: типичная картина «свисающей головы».

В зависимости от преобладания выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

  1. Полиэнцефалопатическая: на 3-4 день возникают вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается картина «свисающей головы».
  2. Менингиальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженным общемозговым и менингиальным симптомами
  3. Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Возможны нарушения сознания и частые эпилептические припадки.
  4. Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе.
  5. Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Диагностика: анамнез,выделение вируса из крови и ликвора (РСК), обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3-4 неделе заболевания, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, СОЭ, в ликворе: лимфоцитарный плейоцитоз, увеличение белка до 1 г/л. Дифференцировать от различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Лечение: экстренная госпитализация и постельный режим, поддержание витальных функций, этиотропная терапия (гомологичный гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, РНКаза, ДНКаза, ацикловир, интерфероны), патогенетическая терапия (дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, антиконвульсанты.

Задача. Боковой амиотрофический склероз (бульбарная форма, наверное). Топический: поражение боковых столбов спинного мозга

Билет 24.

1. Летне-осенний комариный энцефалит. Этиология, патогенез, пат.ан., клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология и патогенез: Причиной заболевания является передающийся комарами флававирус. Для японского энцефалита характерна сезонность возникновения с наибольшим числом случаев в сухую жаркую погоду. Путь передачи трансмиссивный, гематогенный. Вирус проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). Инкубационный период длится 2—4 дня.

Патоморфология: при микроскопии обнаруживают очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно-токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).

Клиника: Начало острое. 1. Синдром инфекционного заболевания: гипертермия, гиперемия лица и конъюнктивы, озноб, сильная головная боль, повторная рвота, воспалительные изменения со стороны крови и др. 2. Оболочечный симптомокомплекс: а). общемозговые симптомы: головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, расстройства сознания (сопор, кома), судороги, психические расстройства; б ). собственно менингеальные симптомы: - синдром общей гиперестезии, - реактивные болевые феномены – симптом Кера (болезненность при надавливании области ​правого подреберья при вдохе), скуловой симптом Бехтерева (головная боль и болевая гримаса при легком постукивании молоточком по​ скуловой кости), симптом Менделя (болезненность и болевая гримаса на половине лица при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода), симптом Флатау (расширение зрачков при интенсивном ​пассивном сгибании головы), - мышечно-тонические симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью выпрямить в коленном ​суставе ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном ​суставах), Брудзинского (верхний – при сгибании головы сгибаются ноги, средний – при надавливании на лоно сгибаются ноги, нижний - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах), Лесажа (ребенок, приподнятый за подмышечные​впадины, сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и ​удерживает их), Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели (спина и ноги образуют тупой угол), Левинсона (непроизвольное открывание ​рта при попытке больного самостоятельно пригнуть голову к груди). В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную, судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую формы.

Диагностика: анамнез, эпидемические данные, люмбальная пункция (лимфоцитарный плеоцитоз, в среднем до 100 клеток в 1 мкл, содержание глюкозы нормальное), иммуносерологическое и вирусологическое исследование (выделение вируса из ликвоар, титр противовирусных антител), КТ, МРТ (для выявления локализации очага воспаления и отека).

Лечение: экстренная госпитализация и постельный режим, поддержание витальных функций, этиотропная терапия (гомологичный гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, РНКаза, ДНКаза, ацикловир, интерфероны), патогенетическая терапия (дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, антиконвульсанты.

Профилактика: неспецифическая – репелленты, спцодежда и др. Специфичесике? активная – вакцинация в эндемичных по клещевому энцефалиту районах, пассивная – введение специфического гамма-глобулина.

Задача: ЗЧМТ, ушиб головного мозга

 

Билет 25.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...