 |
Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко): общие сведения
|
|
|
|
Боковой амиотрофический склероз (БАС)- это хроническое прогрессирующее, клинически и генетически неоднородное, фатальное заболевание, которое характеризуется признаками поражения центральных и периферических мотонейронов.
Дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором избирательно поражаются центральные (корковые) и периферические (бульбарные, переднероговые) двигательные нейроны.
При БАС известны как семейные, так и спорадические случаи и работы показали, что одной из причин семейной формы БАС являются мутации в гене медь-цинк зависимой супероксиддисмутазы (СОД1). Однако роль этого гена в патогенезе спорадических случаев БАС точно не определена. Боковой амиотрофический склероз - самая частая из прогрессирующих болезней мотонейронов. Это яркий пример системного поражения нейронов и, пожалуй, наиболее тяжелое из дегенеративных заболеваний ЦНС.
Патогенез: мультифакториальная теория – воздействие внешних факторов(экзотоксины, инфекционные агенты). При некоторых формах БАС причиной гибели мотонейронов служит продукты свободнорадикального окисления и глутаматэргическая экзотоксичность.
Патоморфология: Отмечена дегенерация нейронов в 3 и 5 слоях прецентральной извилины, прилегающих в лобной доли, в передних рогах спинного мозга, в двигательных ядрах 5, 7,10,12 пар черепных нервов в стволе мозга. Поражаются кортико-спинальные пути на всем протяжении. Больше всего страдают передние рога и боковые канатики спинного мозга.
Клиника: В начале заболевания появляются мышечные атрофии дистальных отделов конечностей. Фасцикуляции, фибрилляции могут быть ранними симптомами заболевания. Паралелльно симптомам периферического паралича выявляются признаки поражения пирамидного синдрома:высокие сухожильные и периостальтические, пат рефлексы Бабинского, Бехтерева. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. Внач стадии БАС в зависимости от преимущественной локализации пат.процесса выделяют шейно-грудную, пояснично-кресцовую, бульбарную. При шейно-грудной форме поражаются мышцы дистальных отделов верхней конечности – атрофии кисти по типу «обезьяньей лапы». Атрофии и парезы верхних конечностей нарастают, захватывают мышцы грудн.кл., спины, плеч пояса. Брюшные рефлексы сохранены длительно. При пояснично-крестцовой форме нарастает слабость в дистальных отделах нижних конечностей, с фасцикуляциями и атрофиями мышц, появляется неустойчивость, нетвердость при ходьбе, позднее может быть петушиная походка. При бульбарной форме типичны фибриллярные подергивания и атрофии языка, расстройства глоьтания, артикуляции и фонации. Движения языка ограничены, голос приобретает гнусавый оттенок, больные поперхиваются при еде, голова свисает, лицо амимичное, жевание затруднено. Может быть насильственный плач или смех.
|
|
|
Диагностика: На электромиограмме отмечают ритмичные потенциалы фасцикуляций с амплитудой 300мкВ и частотой 5-35 Гц(ритм Частокола)Цереброспинальная жидкость не изменена. Для постановки БАС необходимым явл сочетание симптомов центр и периферического паралича на уровне шейно-груд, пояснич-крестц утолщения спин мозга или бульбарного отдела ствола.
Лечение: Эффективного леч не существует. Основной явл симптоматическая терапия. Депрессия набл часто и снимается транквилизаторами или трициклическими антидепрессантами. Нарушения сна корректируют бензодиазепинами. При болезненных мышечных сокращениях назначают финлепсин, миорелаксанты(мидокалм, лиорезал). Боли, чаще суставные купируют нестероид. противовоспалит. Саливацию помогают уменьшить препараты атропина.. Применяют спец. Приспособления для облегчения движении(трости, кресла, кровати, воротники фиксации шей.
|
|
|
Задача. Радикулонейропатия или люмбаго
Лечение люмбаго: анальгетики, транквилизаторы, постельный режим (жесткая постель), антигистаминные и мочегонные препараты. В дальнейшем массаж, ЛФК, мануальна терапия, иглорефлексотерапия, физиотерапия.
Билет 33.
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, хроническое заболевание центральной нервной системы с непредсказуемым, часто с прогрессирующим течением. При рассеянном склерозе поражаются головной мозг, зрительные нервы, спинной мозг, что приводит к нарушению соответствующих функций организма. Болезнь характеризуется образованием хаотически рассеянных очагов демиелинизации – утраты миелина, белого жирового вещества, покрывающего аксоны (нервные волокна).
Заболеваемость. Рассеянный склероз обычно начинается в молодости, но может проявиться в любой период от 15 до 60 лет. Женщины более подвержены заболеванию, чем мужчины. Самая высокая заболеваемость – среди лиц белой расы, живущих в умеренном климате. Болезнь не передается по наследству.
Этиология. Причина рассеянного склероза неизвестна. Полагают, что болезнь может быть связана с вирусной инфекцией, перенесенной в раннем детстве, и аутоиммунными процессами в центральной нервной системе. Во время обострения возникают острые воспалительные очаги с набуханием миелиновой оболочки. Через нескольких недель или месяцев локальное воспаление и отек спадают, оставляя после себя множественные рубцы либо очаги поражения, называемые бляшками. При этом аксоны обычно остаются сохранными. Такое течение процесса объясняет, почему у больных иногда наблюдается частичное или почти полное восстановление. Однако если к старому поражению по соседству добавляется новое, то восстановление будет уже менее полным.
Клиника. Почти у 40% больных рассеянным склерозом отмечаются двигательные нарушения, такие, как мышечная слабость, тугоподвижность (спастичность), нарушение координации. Примерно так же часто возникают нарушения чувствительности, в частности онемение или покалывание в кистях и стопах. В 20% случаев появляются зрительные нарушения, например нечеткость зрения или двоение. Типичны следующие жалобы больных (в порядке уменьшения частоты): нарушение ходьбы, утрата контроля над мочеиспусканием, быстрая утомляемость, нарушение половой функции. У некоторых больных в результате многолетнего заболевания снижается интеллект.
|
|
|
Рассеянный склероз имеет непредсказуемое течение. Иногда он протекает доброкачественно, с обострениями и ремиссиями, но возможно и скачкообразное либо неуклонное прогрессирование заболевания. В первые годы болезни обострения часто сменяются спонтанными, т.е. без какого-либо лечения, ремиссиями, что затрудняет оценку эффективности того или иного препарата. Средняя продолжительность жизни от начала болезни составляет примерно 35 лет.
Лечение. В период обострений назначают обычно препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред) или адренокортикотропного гормона, которые за счет противовоспалительного действия уменьшают продолжительность обострения, но не влияют на отдаленный исход заболевания. Иммуносупрессивные препараты– иммуноглобулин, циклофосфан, митоксантрон. Интерфероны ( бета-интерферон ) – применение препаратов эффективно у некоторых пациентов, однако во многих случаях не дает желаемого результата. Плазмоферез.
Задача: Топический диагноз: нарушение пирамидного пути в правом полушарии (объемное образование со смещ М-эхо). Диагноз: опухоль лобной доли (girus precentralis).
Обследование:
1.Компьютерная томография
2.Магнитно-резонансная томография
3.Позитронная эмиссионная томография и Однофотонно-эмиссионная томография
4.Стереотаксическая биопсия (для определения типа и степени злокачественности опухоли мозга)
Лечение. Снижение интракраниального давления:
Маннитол (маннит) 1 г/кг (в виде 20% р-ра) в/в капельно в течение 10-15 мин для экстренного снижения ВЧД в сочетании с глюкокортикоидами. Обязателен контроль диуреза и водно-электролитного баланса. При необходимости - повторные введения маннитола в более низких дозах (0,25-0,5 г/кг).
|
|
|
Глюкокортикоиды: дексаметазон 16-24 мг/сут (внутрь или парентерально) в 4 приёма или преднизолон 60-80 мг/сут. После радикального лечения (хирургической декомпрессии или лучевой терапии) дозу гормона постепенно снижают
Фуросемид, диакарб
Средства, улучшающие мозговое кровообращение – кавинтон, ницерголин
Ненаркотические анальгетики (при болях)
При судорогах - противосудорожные средства
Назначение сильно действующих седативных и нейролептических веществ нежелательно, т.к. они могут маскировать ухудшение состояния больного.
Основное лечение опухолей мозга - хирургическое. В части случаев при глиомных опухолях после операции проводят рентгенотерапию.
Билет 34.
Заболевания вегетативной нервной системы. Болезнь Рейно. Синдром вегетативной дисфункции. Прогрессирующая вегетативная недотаточность.
Вегето-сосудистая дистония (ВСД) (синонимы: нейро-циркуляторная дистония, невроз сердца, неврастения, психовегетативный синдром, вегето-невроз, кардионевроз) — полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС), и функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой).
Этиология. В основе патогенеза заболевания лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями.
Факторы:
1. Факторы предрасполагающие возникновению ВСД (внутренние факторы):
1) наследственно-конституциональная предрасположенность; 2) периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дизвариальные расстройства); 3) особенности личности больного (тревожные, мнительные, акцентуированные личности); 4) гиподинамия с детских лет; 5) очаговая инфекция, шейный остеохондроз.
2. Провоцирующие факторы (внешние факторы):
1) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения; 2) инфекции (тонзиллогенная, вирусная); 3) физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующая радиация, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации); 4) злоупотребление алкоголем; 5) переутомление.
Клиника. Кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отечность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, обмороки.
Ведущие клинические синдромы:
Синдром вегетативной дисфункции — красный дермографизм, локальная потливость, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.
|
|
|
Синдром психических нарушений — эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается.
Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром — быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.
Гипервентиляционный (респираторный) синдром — это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.
Синдром сердечно-сосудистых нарушений — кардиалгии, колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы, изменения на ЭКГ, аритмии.
Синдром цереброваскулярных нарушений — головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.
Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений — тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.
Лечение. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций. Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения. Также назначают – валериану, пустырник, санаторно-курортное лечение.
Болезнь Рейно относится к группе трофических нарушений мелких сосудов. В основе ее возникновения лежит внезапный сосудистый спазм в периферийных частях тела - чаще всего кистей рук.
В классической форме синдром Рейно был описан в виде приступов, состоящих из трех фаз:
1. Побледнение и похолодание пальцев рук, сопровождающееся болями в них.
2. Присоединение выраженной синюшности и усиление болей.
3. Появление ярко-красной окраски кожи и постепенное снижение болей.
Длительность приступа несколько минут. Данные расстройства были так же описаны и для других периферических, выступающих частей тела - стопы ног, нос, уши. Все это тоже синдром Рейно.
Для болезни Рейно характерно симметричность поражения ног, на руках заболевание может появляться сначала с одной стороны. Приступы побледнения и цианоза развиваются чаще под влиянием охлаждения или эмоционального стресса, реже - без видимых причин. Течение заболевания прогрессирующее, однако, для жизни не опасное: патологические нарушения затрагивают только мелкие кожные сосуды, а внутренние органы и крупные сосуды не повреждены. В результате частого сосудистого спазма на выступающих частях тела нарушается питание тканей, что приводит к частым воспалительным осложнениям кожи; легко возникают и медленно заживают травмы и порезы. В тяжелых случаях возможно даже отмирание и отторжение концевых фаланг пальцев с развитием грубой деформации кистей рук.
Лечение болезни Рейно заключается в устранении факторов, провоцирующих приступ - холода, влажности, эмоциональных перегрузок. Одновременно с этим назначают препараты, улучшающие периферийное кровообращение и препятствующие сосудистому спазму.
Адренолитические и сосудорасширяющие средства: тропафен, дигидроэрготамин, редергам, папаверин, но-шпа, никошпан; ганглиоблокаторы: пахикарпин, пентамин 5% раствор по 0,4-1 мл внутримышечно (3-6 нед), гексоний (0,1-0,25 г 3 раза в течение 10-20 дней), ганглерон, транквилизаторы. Целесообразны теплые ванны, четырехкамерные ванны. В ряде случаев производят операцию на симпатической нервной системе (десимпатизация и преганглионарная симиатэктомия). В период некрозов рекомендуется профилактическое применение антибиотиков. Больные должны избегать охлаждения, категорически запрещается курение.
Задача: Топический диагноз: Поражение корково-ядерного пути. Клинический:псевдобульбарный паралич. При прогрессировании П. п. применяют средства, нормализующие липидный обмен, процессы свертывания крови, снижающие содержание холестерина в крови. Показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию в головном мозге, обменные процессы и биоэнергетику нейронов (аминалон, энцефабол, церебролизин и др.), средства антихолинэстеразного действия (прозерин, оксазил и др.). При остром развитии П. п. необходимы лечение в стационаре, зондовое питание. При выраженных расстройствах глотания возможна аспирация пищевых масс с обтурацией дыхательных путей, что требует проведения реанимационных мероприятий
Билет 35
Эпилепсия - хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.В развитии эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфикция, механические повреждения при родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на "генную" (наследственно обусловленную) и "симптоматическую" (результат органического поражения мозга).Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном механизма развития является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому "прорыву" эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиальнобазальных отделах височной доли (височная эпилепсия).
Клиническая картина. Генерализованные припадки сопровождаются: утратой сознания; вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.); в ряде случаев - судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.
Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс), либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс). При парциальных эпилептических припадках симптоматика – очаговые клонические судороги, поворот головы и глаз в сторону - адверсивный припадок, пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) - моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.
Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Среди методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, способствующая также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков. Типичные изменения на ЭЭГ (спайки, пик; острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной, так называемые пикволновые комплексы), подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Данные изменения можно вызвать специальными методами провокации: гипервентиляцией; ритмической световой стимуляцией; введением коразола и др.
Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 минут.
Лечение: выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению(опухоль,аневризма), исключение факторов провоцирующих припадки(недосыпание, физ. и умств. перенапряжение) назначение адекватной лекарственной терапии. При парциальных припадках применяют карбамазепин. При генерализованых припадках вальпроаты, карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. При эпилептическом статусе применяют сибазон в/в на 40%глюкозе.
Задача: Хроническая интоксикация. Астенический синдром, полиневропатия. Дезинтоксикационная терапия, отдых, свежий воздух
Билет 36
Основные неврологические симптомы при острых экзогенных интоксикациях.
При острых экзогенных интоксикациях наблюдается ряд синдромов:
1. Острая токсическая энцефалопатия может проявляться как:
- Токсическая кома
1 фаза – гиперэргическая с тахикардией, повышением АД, психомоторным возбуждением
2 фаза – резкое угнетение всех рефлексов
- Интоксикационный психоз – делирий, бред. Пациенты могут рассказывать о несуществующих событиях, дезориентированы, проявляют ярость.
- Эпилептиформный синдром
- Очаговые энцефалопатические нарушения экстрапирамидной системы (паркинсонизм), мозжечковые вестибулярные синдромы, центральные парезы и параличи, бульбарные синдромы.
2. Острый миелопатический синдром – центральные и периферические парезы и параличи, проводниковые расстройства чувствительности.
3. Острый полиневропатический синдром – двигательные и чувствительные нарушения, парастезии по типу «перчатки» и «носки», койлонихии.
(может быть правильно, а может нет – цефалгический синдром головная боль, острые мозжечковые синдромы:тремор, шаткая походка)
Задача:
Поражение 9,10,12 пары,3 пары,Дифтерийная полиневропатия.ЛечениеПри лечении больных с моно- и полиневропатиями в комплекс терапевтических мероприятий включают организацию адекватного режима, диеты, а также медикаментозные и немедикаментозные средства восстановления, обычно антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин) и стрихнина нитрат. Эти средства назначают курсами, чередуя. Обязательно назначают витамины В1, В6, В12 и фолиевую кислоту. У больных с тяжелыми полирадикулоневропатиями применяют анаболические стероиды (ретаболил), дибазол, актовегин, церебролизин.
При тяжелых полиневропатиях, бульбарном синдроме, парезах и параличах дыхательной мускулатуры включают в комплекс лечения глюкокортикоиды в дозе 1--2 мг/кг веса по преднизолону. Курс лечения глюкокортикоидами составляет 5--10 дней и более. Возможно использование нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, вольтарен, ибупрофен).
В комплексном лечении больных с поздними полиневропатиями возможно использование 2--3 сеансов плазмафереза.
Больным с начинающимися параличами дыхательной мускулатуры назначают антибиотики с учетом чувствительности микробов, регулярно проводят бронхосанацию и ингаляции с антибактериальными препаратами. Учитывая возможность развития пролежней и с целью дренирования легких, необходимо часто изменять положение больного. ИВЛ проводят больным в условиях отделения реанимации с динамическим клинико-лабораторным контролем. Режимы ИВЛ определяют анестезиолог и реаниматолог. Кормление больного с бульбарными расстройствами и больного, находящегося на ИВЛ, осуществляют через зонд. Возможна организация частичного парентерального питания
Билет 37
Основные неврологические симптомы при хронических экзогенных интоксикациях.
При хронических экзогенных интоксикациях наблюдается ряд синдромов:
1. Астено-вегетативный синдром – характеризуется раздражительностью, слабостью, повышенной утомляемостью, неустойчивым настроением, расстройством сна, зябкостью, потливостью, учащением пульса.
2. Энцефалопатический синдром (возникает при нелеченном астено-вегетативном) и проявляется:
- когнитивными и психопатологическими нарушениями: эмоционально-волевые, переходящие в мнестические расстройства, которые, в свою очередь, переходят в деменцию.
- гипоталамо-гипофизарный синдром – ожирение, анорексия, нарушение половой функции, функции щитовдиной железы, углеводного обмена.
- очаговые неврологические синдромы – экстрапирамидный, мозжечковый, пирамидный, бульбарный и псевдобульбарный.
3. Полиневропатический синдром – двигательные и чувствительные нарушения, парастезии по типу «перчатки» и «носки», койлонихии.
4. Миелопатический синдром – центральные и периферические парезы и параличи, проводниковые расстройства чувствительности.
(может правильно, а может нет – симптом выпадения чувствительности(при алкогольной полиневропатии), двигательные расстройства, атрофии. Симптом «Степпажа»- волочит ног, маршевая походка. Снижение и выпадение рефлексов.Синдром Клода-Бернара-Горнера. Астенический синдром(анемия, слабость,повышенная усталость.Нарушение памяти.)
Задача:Поражение мозжечка слева.Гипертензионный синдром. Опухоль мозжечка. Лечение хирургическое даление опухоли.
Билет 38
Головная боль. Классификация. Головная боль сосудистого генеза.
Головная боль – болевые ощущения в области свода черепа и внутри мозгового черепа.
Головная боль, часто хроническая или рецидивирующая — обычная жалоба, имеющая у большинства больных сосудистое происхождение (мигрень) или зависящая от напряжения (мышечный спазм). Повторные боли бывают односторонними или охватывают всю голову. Проявления мигрени, как правило, стереотипны у конкретного больного (классическая, обычная или кластерная).
Классификация:
1.мигрень (без ауры и с аурой)
2. гол. боль напряжения
3.кластерная гол. боль
4.гол. боль, не связ. со структурными пораж-ями
5.гол. боль, связ. с травмой черепа
6.гол. боль, связ. с сосуд. расстройствами
7. гол. боль при внутричерепных несос. пр-сах
8. гол. боль, связ. с приемом хим. вещ-в или их отменой
9.гол. боль при внемозговых инфекц. заб-ях.
10.гол. боль, связ с метаболич.нарушениями
11.гол. боль при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, зубов.
Артериодилататорной (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто - при его повышении.
Крайняя степень артериальной гипотонии - паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) - сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.
Артериоспатический вариант сосудистого типа головной боли наступает при "спазме" краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным "спазмом" можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, "черными мушками" перед глазами.
Венозный вариант сосудистого типа головной боли (иначе - головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутречерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле.
Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах.
Лечение. При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии - препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат. При артериоспастическом варианте - препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин). При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда.
Задача:Поражение левой височной области. Абцесс слева.
Лечение: а/б, вит. В.Либо хирургическое
Билет 39
Сифилис нервной систеиы.Возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой.Выделяют две формы:ранний и поздний.
НЕЙРОСИФИЛИС -симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы.
Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга; при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменения в паренхиме спинного мозга. С внедрением в лечение сифилиса пенициллина большинство форм нейросифилиса, некогда бывшего одной из наиболее частых причин поражения нервной системы, почти полностью исчезли из повседневной практики. Исключение составляет лишь острый сифилитический менингит, который наблюдается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса.
Клиника. Поражение нервной системы наблюдается преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса. Стреляющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и связанные с этим атактическая походка и положительный симптом Ромберга, тазовые нарушения и зрачковые аномалии (синдром Аргайла Робертсона) - таковы основные признаки спиной сухотки, возникающей через 15-20 лет после заражения. В цереброспинальной жидкости во многих случаях умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50-200 клеток в 1 куб. мм), небольшое повышение белка, увеличение гамма-глобулина, обусловливающего левый тип кривой реакции Ланге (от люэтического зубца до паралитической кривой); в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных.
Диагностика. В диагностике всех форм нейросифилиса очень большую рель играют серологические тесты. Следует лишь помнить о существовании ложноположительных ответов не только при реакции Вассермана, но и при РИБТ и РИФ.
Лечение проводится по специальным схемам в виде повторных циклов. Основное значение придается пенициллину.
Задача.Поражение спинного мозга на уровне грудного сегмента. Травма позвоночника. Симптоматическое лечение, постельный режим.
Билет 40
Нарушение сознания в неврологии.
Расстройства сознания — ослабление вплоть до исчезновения или искажение психических процессов, составляющих содержание сознания.
Клиническими признаками Р. с. являются невозможность или неотчетливость, фрагментарность восприятия реального мира и самого себя в этом мире; отсутствие или затруднение фиксации (запоминания) образов восприятия; отсутствие или ошибочность ориентировки (дезориентировка) только во времени, во времени и месте, во времени, месте, окружающих лицах, в собственной личности (первой нарушается и последней восстанавливается ориентировка во времени, дольше сохраняется и первой восстанавливается ориентировка в собственной личности); ослабление (вплоть до исчезновения) или искажение осмысления видимого, слышимого и собственного соматического и психического состояния; отсутствие или бессвязность мышления, невозможность или ослабление суждений; отсутствие или затруднение запоминания происходящих вокруг больного событий, его субъективных переживаний (в т.ч. болезненных), что выражается в полной или частичной амнезии, обнаруживающейся у больных после возвращения в ясное сознание.
Диагностика. Факт Р. с. устанавливают на основании совокупности всех перечисленных признаков. Однако о неясности, измененности сознания могут свидетельствовать один или два признака.
Расстройства сознания свидетельствуют об острых нарушениях функций головного мозга и могут возникать при его прямом повреждении, сдавлении (черепно-мозговая травма, внутричерепные кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга), а также при эпилепсии, шизофрении или опосредованно при различных соматических заболеваниях.
Характер Р. с. зависит от тяжести и сроков развития того или иного патологического процесса, преимущественного повреждения срединных или полушарных структур, стороны поражения головного мозга, а также возраста больного.
Классификация. В соответствии с принятой в нашей стране классификацией в зависимости от степени нарушения сознания различают оглушение, сопор и кому – синдромы выключения сознания:
Оглушение проявляется выраженной сонливостью, дезориентировкой, выполнением лишь простых инструкций. Преобладает состояние сна. Речевой контакт затруднен, ответы больного следуют лишь после настойчивых повторений вопросов, они односложны (по типу «да» или «нет»). Больной может сообщить свое имя, паспортные данные. На команды реагирует медленно, но способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.д.). Выражена координированная защитная реакция на боль. Больной дезориентирован во времени, месте, ориентирован в собственной личности. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.
Лечение. Следует обеспечить уход за больным, усиление лечения основного заболевания и надзо
|
|
|
