 |
Головная боль. Классификация. Головная боль напряжения.
|
|
|
|
Болевые ощущения в области свода черепа и внутри мозгового черепа назыв. гол. болью. Боли в обл. лицев. черепа-прозопалгии, обусл. невралгиями и невритами черепных нервов, вегетет. ганглиев, шейных симпатич. ганглиев, поражением сос. нар. сонной арт., заб. зубов и десен. Болевые рец. чувств. нейронов расп. в тв. мозг. обол. на основании черепа, синусах тв. мозг. обол., крупн. арт. мозга на его основании и конвекситальной пов-ти, ср.менингиальных и поверхностной височной артериях. Отсутствуют бол. рец. в мягкой и паутин. обол., эпендиме, хориоидальных сплетениях, в участках паренхимы мозга. Гол. боль явл. частой жалобой при: органич. пораж. нервн. сист., арт. гиперт. и гипот., неврозы, депрессии. Гол. боль может выз. психологич. дискомфорт, потерю работосп-ти, ухудш-е кач-ва жизни. Интенс. боль по ходу экстракраниальных сос. хар. для артериита. При поражении придат. пазух носа, зубов, глаз бол. ощущ-я проецир. в лоб. При пат. в задн. черепн. ямке боль-в затыл. области. Супратенториальное располож-е пр-са выз. боль в лобно-височной обл. боль в обл. темени –при синусите, тромбозе больших вен мозга. Локализация боли зависит от раздраж-я опр-ых чувств. нейронов. Внезапное появл-е интенс. боли, нарастающей в теч. неск. минут, с ощущ-ем разливающегося тепла, хар. для субарахноид. кровоизлияния. Неожиданно возникающая и усилив. боль в теч. часа бывает при мигрени. Нарастание боли часами или на протяж-и дней-при менингите. по продолжит-ти и теч-ю выдел. 4 вар-та боли:1.острая гол боль2.острая повторяющаяся3.хронич. прогрессирующая4. хронич. непрогрессирующая. Наиболее типичной причиной боли явл-ся внутричерепн. пат. пр-сы, кот. приводят к деформации, смещению или растяжению сос. либо структур тв. мозг. обол. преимущ. на основании мозга; дилатация интракраниальных и экстракраниальных арт. на фоне их сенситизации.
|
|
|
Классификация:
1.мигрень (без ауры и с аурой)
2. гол. боль напряжения
3.кластерная гол. боль
4.гол. боль, не связ. со структурными пораж-ями
5.гол. боль, связ. с травмой черепа
6.гол. боль, связ. с сосуд. расстройствами
7. гол. боль при внутричерепных несос. пр-сах
8. гол. боль, связ. с приемом хим. вещ-в или их отменой
9.гол. боль при внемозговых инфекц. заб-ях.
10.гол. боль, связ с метаболич.нарушениями
11.гол. боль при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, зубов.
Головная боль напряжения: Боль связана с повыш-ем тонуса лобных, височных и затылочных поперечно-полосатых мышц, натягивающих скальп черепа. напряжение этих мышц является проявлением повыш. тревожности в ответ на возд-е стресса. набл. у лиц умств. труда, профессия кот-ых связ. с длит. концентрацией внимания, эмоц. напряж-ем, длит. неудобным положение головы и шеи. Клиника: тупая, монотонная, стягив., сдавлив., ломящая, ноющая боль, без четкой локализ. Однако боль может ощущ-ся преимущ. в лобно-теменных, лобно-височных и затылочно-шейных областях или иррадиир. в виски, лицо, плечи. Иногда жалуются на чувство сдавления или сжимания головы. Гол. боль напряж-я м.б. эпизодической(от 30 мин до 7-15 часов в день) или хронической. При исследов-и выявл-ся признаки повышения нервно-мышечн. возбудимости, равномерное оживления глуб. рефлексов с расшир-ем их рефлексогенной зоны, тенденция к фиксир. полож-ю головы, проявления ВСД, эмоц. наруш-я тревожно-депрессивн. типа. При пальпации мышц отмечается их напряж-е в области скальпа, шеи, надплечий. На электроэнцефалограмме выявляется десинхронизация кривых с низкими значениями альфа-индекса при повышении реактивности альфа-ритма на световые раздражители. По данным реоэнцефалографии выявляются признаки повышения тонуса церебр. сос. с затруднениями венозного оттока из полости черепа. При б/х обследов. выявл. повыш-е содержания в кр. малонового диальдегида. Диагностика: локализ.-двустор., диффузная; хар. боли- тупая, монотонная, стягив., сдавлив., ломящая, ноющая боль; интенсивность боли-умеренная, не усилив. при физ. нагр.; длит-ть- эпизодическая(от 30 мин до 7-15 часов в день) или хроническая (от 15 до 180 дней); начало болей-25-30 лет; четкая связь обострений со стрессогенными факторами.
|
|
|
2. задача: рассеянный склероз
Лечение. В период обострений назначают обычно препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред) или адренокортикотропного гормона, которые за счет противовоспалительного действия уменьшают продолжительность обострения, но не влияют на отдаленный исход заболевания. Иммуносупрессивные препараты– иммуноглобулин, циклофосфан, митоксантрон. Интерфероны ( бета-интерферон ) – применение препаратов эффективно у некоторых пациентов, однако во многих случаях не дает желаемого результата. Плазмоферез.
Билет 43
- Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Паркинсонизм-полиэтиологическое хронич. прогрессир. экстрапирамидное заб-е, обусл. нарушением функционирования дофаминэргтческой системы мозга, проявляющееся гипокинезией, ригидностью мышц, дрожанием, вегетативной недостаточностью. Этиопатогенез: сосудистый, постэнцефалитич., интоксикац., лекарств., посттравматич., вследствие опухолевого пораж-я гол. мозга, смешанной этиологии. Патогенетич. основой является дегенерация дофаминергич. нейронов черной субстанции, сопровождающаяся повыш-ем активности холин- и ГАМК-эргических нейронов хвостатого ядра и повыш-ем содержания вещ-ва Р. При болезни Паркинсона предполагается генетич. дефект ферменте тирозингидроксилазы, катализирующего превращение тирозина в диоксифенилаланин. Клинич. формы: акинетико-ригидная, дрожательная, акинетическая, смешанная. Двигат. наруш-я: гипокинезия, проявл. огранич-ем возможности выполн-я координир. движ-й-изменения почерка, гипомимия, замедление речи, шаркающая походка, ахейрокинез; ригидность-повышение мыш. тонуса по пластическому типу, с феноменом зубчатого колеса; дрожание – обычно в дистальном отделе верхн. конечн., более выражено в покое; пароксизмальные дискинезии. Вегетат. наруш-я: артер. гипотония, слюнотечение, наруш. потоотдел-я, императивные позывы на мочеиспускание. Психич. нарушения: акайрия, депрессия, наруш. памяти. Лечение: начинают с назнач-я центр. холинолитиков(циклодол, амедин) и депренила – ингибитора МАО-В(тормозит разруш-е дофамина в синаптич. щели). При отсутствии эф-та прим. L-DOPA-содержащие препараты (допафлекс, мадопар, наком), препараты, стимулир. высвобождение эндогенного дофамина(мидантан), агонисты дофамина(бромкриптин), тормозящие обратный захват дофамина(трициклические антидепрессанты). Для коррекции дрожания-бета-блокаторы, вальпроаты. Хир. леч.-стереотаксис, фетальная терапия.
|
|
|
2. Задача:болезнь Вильсона-Коновалова.
Лечение. Лечение направлено на выведение избытка меди из организма с помощью унитиола или D-пеницилламина («Купренил» 1-1,5 г/сутки), сульфгидрильные группы которых, образуя с медью нетоксичные соединения, выделяются с мочой; при этом из рациона исключают продукты, богатые медью (шоколад, кофе, грибы, бобовые, морскую рыбу).
Билет 44
1. Классификация и вазотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения.
Классификация
I. Острые наруш. мозг. кровообр.
1. Преходящие нарушения мозг. кровообр.: транзит. ишемич. атаки, гипертонич. криз, обморок.
2. острая гипертоническая энцефалопатия
3. Инсульты: малый, лакунарный, ишемич.(эмболич., тромботич., неторомботич.), геморрагич.(в рез. разрыва сос., в рез. диапетеза)
II. Хронич. наруш. мозг. кровообр.
1. Начальные проявления недостаточности кровообращ-я
2. Дисциркуляторная энцефалопатия 1,2,3 степени
3. сосудистая деменция.
Инсульт - быстро развив. локальное наруш-е функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами соудистого хар-ра.
Ишемич. инсульт-фокальная ишемия мозга, возн. в рез. снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального хар-ра.
|
|
|
Геморрагич. инсульт-кровоизлияние в вещество гол. мозга, подоболочечное пространство, желудочки мозга, проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.
Диагностика: осн. клинич. симптомы: общемозговые – гол. боль, головокружение, тошнота, рвота, наруш. сознания, эпилептич. припадки; очаговые – центр. парезы, параличи, наруш. чувствит. по церебральному типу, атаксия, наруш. функций черепных нервов, афазии, экстрапирамидные наруш-я. Доп. методы исслед-я: клин. ан. кр., мочи, б/х ан. кр., ЭКГ, краниография, осмотр глазного дна, анализ ликвора, УЗИ с доплерографией, КТ, МРТ, ангиография.
2. задача: объемный процесс слева.
Билет 45
- Осложнения и последствия ЧМТ. многие больные остаются тяж. инвалидами вследствие психич. наруш., снижения памяти, наруш. движ., речи, посттравматич. эпилепсии. Осложн-я в виде амнезии, сниж. работосп-ти, упорных гол. болей, вегетат. наруш-й могут набл. у лиц, перенесших ЧМТ легк. и ср. тяж. В основе этих симпт. - атрофич. пр-сы в мозге, восп. изм-я в его обол., наруш. ликвороциркуляции и кровообращ. Хир. леч: абсцесс мозга пунктир-ся ч/з фрезевое отв-е, затем с пом. катетера, введенного в абсцесс, удаляется гной, промывается его полость, вводят АБ. Причиной гидроцефалии у лиц, перенесших ЧМТ, чаще явл-ся наруш-е резорбции цереброспинальной жидкости. Самое опасное осложнение перелома костей основания черепа-ранение сонной арт. При трещинах, проходящих ч/з стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть крайне опасные повторяющиеся носовые кровотечения.
Лечение заключ. в окклюзии сонной арт. в месте разрыва с пом. окклюзир. баллона. Если разрыв сосуда возн. в месте прохождения ч/з кавернозный синус, появл-ся характерные симптомы каротидно-кавернозного соустья. Леч-е-эндовазальная окклюзия каверн. синуса или сонной арт.
задача: транзиторная ишемическая атака
Билет 46
- Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение.
Опухоль гипофиза-внемозговая опухоль, подразделяются на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли.
Симптомы: нарушение функции гипофиза, снижение зрения вследствие сдавления зрит. нервов и зрит. перекреста. Большие опухоли с выраж. интракраниальным ростом могут поражать гипоталамич. отделы мозга и нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление 3 желудочка. В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из кот. формир. опухоль, различ.: пролактинсекретирующие аденомы(вызывают лакторею, наруш-е менстр. цикла); аденомы, продуцир. гормон роста(являются причиной гигантизма, акромегалии); АКТГ-секретирующие(развив. синдр. Кушинга). Если размер опух. не превышает неск. мм, они полностью располог. в пределах тур. седла – это микроаденомы. При гормонально-неактивных аденомах, сдавлив. гипофиз, отмеч-ся симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, работосп-ти, бледность кожн. покровов, низкое АД). Диагностика: рентгенография, КТ, МРТ, исследование уровня различных горм. позволяют определить вид опухоли, размер и направление роста. Типичный диагностич. признак-баллоновидное расширение турецкого седла, кот. выявл. при краниографии, КТ, МРТ.
|
|
|
Лечение: рост небольших пролактинсекретирующих опух. можно приостановить с пом агонистов допамина (бромокриптин). Хир. леч.:небольшие опухоли, расп. в тур. седле, или опухоли с супраселлярным ростом, удаляют ч/з трансназально-транссфеноидальный доступ. Доступом ч/з нос вскрывают клиновидную пазуху, верхняя стенка кот. явл. дном тур. седла. Аденомы гипофиза с супра- и параселлярным ростом удаляют, используя лобный или лобно-височный доступ. При частичном удалении опухоли проводят лучевую терапию. Также облучение показано при рецидивирующем росте.
- задача: мигрень
Препараты триптановой группы применяются только для лечения головной боли (мигрени):
* Суматриптан (Imitrex)
* Золмитриптан (Zomig)
* Элетриптан (Relpax)
* Наратриптан (Amerge, Naramig)
* Ризатриптан (Maxalt)
* Фроватриптан (Frova)
* Алмотриптан (Axert)
Билет 47.
Артериовенозные мальформации - вид соустий между системой внутренней сонной артерии и венами головного мозга. Атрериовенозные мальформации представляют собой различной величины и формы клубки патологических сосудов, имеющих различный диаметр и истонченную стенку. По своему строению эти сосуды не являются ни артериями, ни венами.
Клиника.
1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальная гипертензия, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же АВМ задней черепной ямки.
2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии.
Геморрагический тип:
В 50% случаев является первым симптомом проявления АВМ, что обусловливает летальный исход у 10 -15% (при аневризмах до 50%) и инвалидизацию 20 – 30 % больных. Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 – 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного - 6% и увеличивается с возрастом. В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (летальность до 29%) - 36% страдают от третьего. Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных. У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.
Торпидный тип:
Судорожный синдром (у 26 – 67% больных с АВМ)
Кластерные головные боли.
Прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга.
Диагностика:
МРТ головного мозга больного с артериовенозной мальформацией в левой височной доле.
МР-ангиография
Ангиограмма
Лечение.
- хирургическое вмешательство,
- эндоваскулярная эмболизация,
- радиохирургия – по отдельности или в комбинации.
Хирургическое вмешательство – радикальная экстирпация АВМ с приемлемым риском неврологических осложнений поверхностных АВМ вне функционально значимых зон головного мозга.
Радиохирургия - возможна полная облитерация АВМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет). На протяжении этого периода сохраняется риск кровоизлияния.
Эндоваскулярная эмболизация – малоинвазивна; величина, локализация АВМ не влияют на риск процедуры.
Задача. Комариный энцефалит
Диагностика: В спинномозговой жидкости лимфоциты 0,2 * 10\9/л. Стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Диагноз подтвержается выделением вируса из спинномозговой жидкости, крови больных, мозга умерших, интрацеребральным или внутрибрюшинным заражением белых мышей. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации и РТГА. Серологическая диагностика — 4-кратное нарастание в парных сыворотках антител в РТГА, РСК или реакции нейтрализации.
Лечение. Имеется опыт применения гипериммунной лошадиной сыворотки и сыворотки реконвалесцентов для лечения заболевания в остром периоде. Вводят сыворотку внутримышечно или эндолюмбально в количестве 2—3 мл в течение 2—3 дней. Основное внимание должно быть уделено проведению активной дезинтоксикационной, дегидратирующей терапии, назначению симптоматических средств (антиконвульсанты, сердечные, антибиотики и др.).
|
|
|
