Schizofrenia – aspecte clinice generale

Schizofrenia (gr. schizein „a despica, a scinda”, phren „minte, suflet”): boală mintală din categoria psihozelor endogene. Caracteristică esteapariția unor manifestări psihopatologice majore, cum sunt simptomele pozitive (plus-simptome): stări delirante sau/şi halucinaţiile; și simptomele negative (minus-simptome): reducerea reacţiilor afective, apatie, asocialitate. [26]

De-a lungul istoriei psihiatriei, schizofrenia a reprezentat afecţiunea mintală de maxim interes, a cărei definire clară, corectă, concisă şi concretă a întâmpinat dificultăţi datorită faptului, că în ultimii 100 de ani au fost elaborate în diverse ţări şi de diverşi psihiatrii, concepţii divergente asupra acestei boli.

Deşi există și astăzi deosebiri de opinii, termenul „schizofrenie” este unanim acceptat iar afecţiunea este bine definită în ultimele decenii. Astfel, Rodică Jeican, în cartea să „Schizofrenia”, redă la pagina 15 o definiţie a bolii, după H. Ey: „Schizofrenia este un ansamblu de tulburări în care domină discordanţa, incoerența ideoverbală, ambivalenţa, autismul, ideile delirante, halucinaţiile slab sistematizate, profunde tulburări afective în sensul detaşării, înstrăinării de sentimente, tulburări care tind a evolua spre deficit și disociaţie a personalităţii”.

Doina Usaci în „Psihopatologie și Psihiatrie” afirma: „schizofrenia este o boală psihică caracterizată printr-o simptomatologie variată, în care predomină fenomenul de disociaţie”. (Doina Usaci, 2005, p. 201)

Dacă facem abstracţie de literatura de specialitate, în dicţionarul explicativ al limbii române („DEX”98), schizofrenia este definită că fiind „boala mintală cronică, caracterizată prin slăbirea și destrămarea progresivă a funcţiilor psihice şi prin pierderea contactului cu realitatea”.

Rezumând aceste definiţii, putem deduce cu uşurinţa, faptul că schizofrenia este o boală psihică ce afectează:

1. mintea - dificultăţi de concentrare și organizare a propriilor gânduri;

2. sufletul - incompatibilitate între sentimente, emoţia simţită și modul de exprimare (ex. să plângi de o glumă);

3. viaţa - în lipsa tratamentul, persoanele cu schizofrenie pot avea dificultăţi în a-şi menţine slujba, sau relaţiile sociale sănătoase;

Schizofrenia este o afecţiune psihiatrică majoră, multisistemică, cu un suport neurobiologic conturat, caracterizându-se prin afectarea întregii personalităţi.

Se consideră că maladia prezintă o mare heterogenitate simptomatologică, corelată cu modele neurobiologice diferenţiate, în consecinţă, abordarea terapeutică lipsită de adecvare farmacologică bazătă pe un model neurobiologic explică parţial eşecurile terapeutice înregistrate, frecvența înaltă a remisiunilor incomplete, a recidivelor şi evoluţiei cronice defectuale.

Principalele simptome întâlnite în schizofrenie pot fi grupate în simptome pozitive (delir, halucinaţii), simptome negative (aplatizarea afectivă, apatie, hipobulie), alterare cognitivă, simptome depresive, manifestări comportamentale de tipul agitaţiei psihomotorii sau inhibiţiei psihomotorii.

Se asociază comorbidităţi psihiatrice (depresie, adicţie, comportament autolitic, deteriorare cognitivă importantă) și non-psihiatrice importante (diskinezie tardivă, fenomene extrapiramidale, hiperprolactinemii, disfuncții sexuale, boli cardiovasculare, dislipdemiile, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, sindromul metabolic) ce determină un grad de invaliditate și dependenţă marcat, asociat unui risc de mortalitate ridicat, cu costuri de îngrijire semnificativ crescute. Riscul evoluţiei de proastă calitate este direct proporţional cu slaba calitate a remisiunilor, iar evoluţia cronică se corelează cu episoadele multiple și cu scăderea aderenţei şi complianţei la tratament. [16]

Evoluţia schizofreniei este dependentă de menţinerea integrităţii şi funcţionalităţii structurilor cerebrale şi păstrarea neuroprotecţiei. Modificările structurale cerebrale decelabile neuroimagistic anticipează disconectivitatea și rezistența terapeutică. Antipsihoticele din prima (neurolepticele) scad semnificativ neuroprotecţia, comparativ cu antipsihoticele din a doua.

Afecțiunea constituie o prioritate psihiatrică pentru că ¼ din pacienți prezința debut acut, cu manifestari delirant halucinatorii, sindrom catatonic, comportament auto și heteroagresiv, fuga, piromanie, tulburări cu conotații medico legale și în a carei evoluții cornice pot intervene fie episoade psihotice care o reactualizează, fie tulburări depresive postpsihotice cu risc suicidar crescut. [17]

În funcție de simptomatologia dominanta, ICD 10 împarte schizofrenia în mai multe subtipuri: schizofrenia paranoidă, schizofrenia hebefrenă, schizofrenia catatonă, schizofrenia nediferențiată, depresia postschizofrenică, schizofrenie reziduală și schizofrenie simplă, despre fiecare în parte vom vorbi în capitolul manifestări clinice.

 

1.2 Etiopatogenia în schizofrenie

Etiologia schizofreniei, alături de o serie de maladii psihice nu este pe deplin elucidată. În ultimele decenii, o serie de cercetări au luat amploare şi continuă să se efectueze în scopul descoperirii cauzelor ce ar duce la schizofrenie. Deşi până în prezent nu există încă o teorie sau ipoteză certă care să ateste motivul producerii bolii, de-a lungul timpului au fost elaborate numeroase studii genetice, biochimice, fiziologice, virusologice, neurologice și neuroradiologice dar și psihologice, care explică producerea bolii. [6]

Astfel, cercetarea psihiatrică actuală confirmă că etiologia trebuie căutată în interacțiunea factorilor biologici, psihologici și sociali, la fel ca în toate bolile somatice sau psihice. [19]

Se evidențiază următoarele cauze:

a. Cauzele genetice:

există o anumită combinaţie de gene, care face o persoană mult mai predispusă la a face boala, în comparaţie cu altele;

riscul rudelor pacienților schizofreni, de a se îmbolnăvi, este de 3,5-6%;

rata de concordanţă a schizofreniei la gemenii monozigoţi (acelaşi material genetic) este de 33-60% în timp ce în cazul gemenilor dizigoţi (material genetic diferit) rata de concordanţă este de 6-21%;

copiii cu părinţi naturali schizofrenici, adoptaţi de părinţi neschizofrenici, fac mai frecvent schizofrenia decât copiii adoptaţi de către persoanele cu schizofrenie dar ai căror părinţi naturali nu suferă de schizofrenie. [7]

b. Factori biochimici:

Numeroase cercetări s-au focalizat şi asupra factorilor biochimici.„În organismul pacienților schizofrenici se acumulează în exces substanţe asemănătoare halucinogenelor sau drogurilor, care determină un nivel ridicat al dopaminei.În acord cu această teorie, dopamina excesivă permite impulsurilor nervoase să bombardeze creierul provocând simptomele schizofreniei”.[8]

Factori neurologici și neuroanatomici:

S-a constatat că un procent de 60-70% din schizofrenici prezintă semne neurologice minore, respectiv: [18]

- tulburări de coordonare;

- tulburări de echilibru;

- tulburări de mers;

- lărgirea ventriculilor cerebrali, corelată cu predominanța simptomelor negative;

- existențaunor anormalităţi la nivelul suprafeţei corticale (a fost evidenţiată mai ales la nivelul cortexului prefrontal și frontal).

d. Factori familiali:

Aceşti factori au fost îndelung studiaţi. O parte din teorii sugerează că schizofrenia ar fi cauzată de anumiţi factori stresanţi din familie. [8]

Factori psiho-sociali:

O serie de studii efectuate în SUA și din alte ţări au relevat faptul că evoluţia schizofreniei este influenţată de mediul psiho-social în care trăieşte individul, de la influența familială pană la influența mediului social, și că incidenţa, schizofreniei este semnificativ mai înaltă la clasele sociale inferioare decât la cele mijlocii şi superioare, ceea ce înseamnă că traiul în condiţii de sărăcie, în zone cu o rată înaltă a criminalităţii abandon familial, și şcoli neadecvate, creează un stres suplimentar, capabil să determine tulburări de tip schizofrenic. Se consideră că un eveniment de viaţă (divorţ, deces, eşec şcolar/profesional) dublează riscul de a dezvolta schizofrenie, în următoarele 6 luni. [4]

La polul opus acestor studii, se situează afirmaţii şi opinii conform cărora factorii psiho-sociali influenţează mai degrabă evoluţia bolii şi nu apariția ei, explicaţia constând în aceea că schizofrenia este o tulburare cerebrală moştenită care face individul vulnerabil la stresurile vieţii. [20]

În concluzie, schizofrenia are o etiologie plurifactorială dar pînă în prezent nu a fost identificată cu certitudine o cauză specifică.

Anomaliile de neurochimie cerebrală constituie o verigă importantă a vulnerabilităţii biologico-genetice în schizofrenie, iar descifrarea acestora a determinat apariția principalelor clase de medicamente cu acţiune antipsihotică. Ulterior, studii de psihofarmacologie clinică au validat strategiile terapeutice în relaţie directă cu criteriul adecvanţei. Cele mai cunoscute ipoteze biochimice în schizofrenie sunt:

a. Ipoteza dopaminergică. Plecând de la observațiile lui van Rossum asupra efectului halucinogen produs de agenţii dopaminomimetici, Randrup și Munkvad – 1967, susţin ipoteza implicării dopaminei în schizofrenie, validată ulterior prin următoarele argumente:

· substanţele DA agoniste pot induce psihoze paranoide schizoforme;

· neurolepticele inhibă activitatea dopaminergică, producând ameliorarea simptomatologiei;

· hiperactivitatea dopaminergică se manifestă diferenţiat – presinaptic (creşte sinteza și eliberarea dopaminei) și postsinaptic (hipersensibilizarea cantitativă și calitativă a receptorilor dopaminici sau a altor componente din complexul receptor).

b. Ipoteza serotoninergică. Rodnight – 1993, bazăt pe proprietăţile psihotomimetice ale unor substanţe psihoactive de tip LSD 25, ce manifestă o activitate crescută pentru receptorii serotoninergici de tip 5-HT₂, lansează ipoteza implicării serotoninei în etiopatogenia schizofreniei. Receptorii 5-HT₂ au o distribuţie crescută în regiunile cerebrale implicate în medierea funcţiilor comportamentale, inclusiv la nivelul cortexului frontal, exercitând un puternic rol de control asupra sistemului DA. Rolul sistemului serotoninic în etiopatogenia schizofreniei a fost confirmat prin eficacitatea antipsihoticelor atipice, cu acţiune puternic antagonistă a receptorilor 5-HT₂ – clozapină, olanzapină și risperidonă.[23]

c. Ipoteza noradrenergică. La bază acestei ipoteze se situează relaţiile de heteroreglare existente între sistemele dopaminic şi noradrenergic. În schizofrenie se susţine o creştere a activităţii receptorilor alpha₂-NA, hiperactivitatea acestora corelându-se cu sindromul de excitaţie psihomotorie; de asemenea, se raportează, în studii post-mortem, o creştere importantă a numărului acestor receptori.

d. Ipoteza GABA-ergică. Implicarea sistemului GABA a fost susţinută de Roberts – 1972, bazăt pe rolul inhibitor al acestui aminoacid. Studii post-mortem au relevat în ţesutul cerebral şi LCR la pacienții cu schizofrenie o reducere evidentă a activităţii neuronilor GABA. Esenţa ipotezei GABA-ergice a schizofreniei constă în reducerea efectului inhibitor al neuronilor GABA-ergici, determinând o creştere a activităţii dopaminergice la nivelul structurilor mezolimbice și în cortexul temporal. [10 ]

Studii de neuroimagistică MRI și CT au evidenţiat disconectivitatea verticală între circuitele corticale şi subcorticale, fiind implicate predominent cortexul prefrontal, nucleii talamici şi cerebelul. Această perturbare a conectării circuitelor cortico-subcorticale a fost definită drept dismetrie cognitivă, tulburare primară în schizofrenie (Andreasen, 1998), caracterizată prin dificultăţi de selectare, procesare, coordonare și răspuns ale informaţiei. Rolul talamusului în stabilirea conexiunilor între etajul cortical şi cel subcortical ocupă un loc central în cercetările actuale.[5]

Deficitul cognitiv din schizofrenie a fost corelat şi cu disfuncția de coordonare între emisferele cerebrale, mai ales pentru funcţiile mnezice. Suportul neurobiologic al acestei asimetrii neurostructurale s-ar datora în schizofrenie unei alterări selective a zonelor temporo-parietale din cele două emisfere. Cutting – 1994, sugerează că disfuncționalitatea emisferului stâng în schizofrenie ar fi o consecinţă a incapacităţii emisferului drept de a funcţiona la întreaga capacitate, cu diminuare evidentă şi alterare funcţională şi structurală a balanţei interemisferice. Alte asimetrii neurostructurale evidenţiate în schizofrenie:

- Atrofii şi aplazii de tip focal la nivelul emisferului stâng;

- Ventriculomegalie predominent stângă;

- Reducerea densităţii emisferului stâng;

- Alterarea structurală și funcţională a lobului temporal stâng;

- Reducerea volumului substanţei cenuşii şi albe, localizate în lobul temporal stâng, mai ales la nivelul girusului temporal superior și medial;

- Atrofii şi reducerea volumului regiunilor hipocampice și parahipocampice, predominent stângi.

- Toate aceste asimetrii sunt asociate cu alterări semnificative de tip deficitar ale funcţiei cognitive şi cu simptome negative. De un interes particular se bucură observațiile recente asupra anomaliilor de dezvoltare și funcţionare la nivelul corpului calos, disconectivităţi de tip orizontal (defecte structurale cerebrale de linie mediană), asociate semnificativ cu deficitul cognitiv. [5]

- Mecanismele apoptotice primare, datorate alterărilor neurobiologice determinate de tulburări de neurodezvoltare, consecinţe imediate la nivel prefrontal, temporo-limbic, striatal şi entorinal, mecanisme primare confirmate prin studii post-mortem şi neuroimagistice, responsabile de rezistența terapeutică primară în corelaţie directă cu sursa B de vulnerabilitate;

- Mecanismele apoptotice secundare, consecinţă a blocadei pe termen lung a receptorilor D₂ prin substanţe antipsihotice, ceea ce generează eliberarea unor radicali liberi, cu accentuarea stresului oxidativ că și consecinţă directă a activităţii glutamatergice accentuate. Acest tip de apoptoză are drept ţintă nivelul hipocampal și parahipocampal precum și nucleii talamici, generând amplificarea deficitelor cognitive primare şi a rezistenţei terapeutice. [10]

 

 

1.3 Tabloul clinic,formele de debut și clasificarea în schizofreniei

Debutul oricărei forme de schizofrenie va aduce în viaţa, pacientului schimbări radicale. Este cu adevărat dureros, faptul că acest debut nu va afecta doar individul în cauză, ci implicaţi vor fi și membrii familiei, prietenii sau chiar colegii de muncă ori de şcoală. [ 10]

Despre tipurile de debut ale acestei boli, cărţile de specialitate ne descriu doua modele: abrupt sau insidios.

Statisticile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) arată că 70% din forme aparţin modelului insidios iar 30% celui abrupt.

Deşi modalităţile de debut ale schizofreniei sunt foarte diferite, unii autori au realizat descrieri ample ale acestora:

A) Stări psihotice acute la debut

Aceste stări se caracterizează prin crize delirant halucinatorii acute, care persistă în timp; prin stări de excitaţie maniacală și simptome atipice precum introversia, discordanța sau notele bizare; prin stările depresive cu debut brusc, în care se vor regăsi autismul, bizareriile, incoerenţa în gândire; prin stări confuzionale.

B) Modificări esenţiale de comportament la debut

Un rol important în observarea acestor modificări de comportament îl au membrii familiei, prietenii, cei apropiaţi. Aceştia, vor sesiza comportamentul ciudat fără sens, inadaptarea, tendința la vagabondaj, fugile nemotivate, modificarea instinctului alimentar, uneori consumul excesiv de alcool și droguri. Efectele schimbării comportamentale se vor extinde asupra activităţilor şcolare/profesionale, iar dezinteresul faţă de activităţile anterioare (sociale familiale) pentru igiena corporală sau vestimentară, va fi tot mai accentuată. Cea mai frecventă atitudine a familiei faţă de aceste schimbări, este reacţia critică.

C) Debut monosimptomatic

În cazul acestei modalităţi de debut, individul va săvârşi acte de mare cruzime, de agresivitate, chiar crime absurde, violuri ori suicid.

D) Debut în pusee ciclice

Acest debut poate fi caracterizat prin formele depresive, schizomaniacale sau catatonice, dar trebuie avut în vedere că pentru o certitudine a diagnosticului trebuie identificate trei astfel de pusee. [17]

O altă clasificare a modalităţilor de debut este:

Procesul acut:

· Stare maniacală sau depresivă atipică, cu următoarele caracteristici: discordanţă ideo afectivă, incoerenţă asociaţiilor, existența temelor delirante.

· Bufeul delirant polimorf: idei delirante cu diverse teme, asociate adesea cu halucinaţii auditive.

· Stare confuzională: este o formă mai rară a debutului schizofreniei.

· Episodul catatonic: acesta poate constitui forma clinică ulterioară.

Debutul insidios cuprinde:

· Forma astenică și deficitară: dificultăţi intelectuale, astenie, dezinteres faţă de activităţile efectuate anterior.

· Forme delirante propriu-zise: idei delirante vagi, idei de persecuţie, de transformare corporală, tulburări ale cursului gândirii, automatism mental; uneori apar comportamente antisociale sau chiar infracţiuni.

· Forme pseudonevrotice: fobia socială, dificultăţi de concentrare sau memorie, interes exagerat pentru domenii precum ocultismul, religia.

Trebuie menţionat, că indiferent de model, abrupt sau insidios, vârsta de debut, se situează de obicei între adolescenţă târzie şi intervalul cuprins între 30-40 de ani. Unele opinii susţin că există o corelaţie între vârsta debutului şi tipul de schizofrenie dezvoltat și de asemenea, că debutul timpuriu este specific mai ales bărbaţilor, cu semne şi simptome negative mai proeminente în timp ce un debut mai târziu este specific mai ales femeilor, cu un prognostic mai bun. Totodată este frecvent întâlnită afirmaţia conform căreia la vârste mici se declanşează schizofrenia hebefrenică iar la vârste mature, în general schizofrenia paranoidă.

Simptome specifice schizofreniei:

Simptomele de prim ordin (sau de rangul I, cum mai sunt numite) se definesc prin ecoul gândirii, când bolnavul aude propriile gânduri, furtul gândirii, când bolnavul relatează că oamenii îi fură gândurile, prin halucinaţii, sentimente impuse sau controlate.

Simptomele de ordin secundar (sau de rangul II) se refera la intuiţia delirantă, tulburările de percepţie, oscilaţii ale dispoziţiei, sărăcirea afectivă. [24]

Ulterior, simptomele au fost denumite că pozitive și negative, termeni unanim acceptaţi astăzi, cu valoare profundă în delimitarea formelor clinice ale bolii şi în evaluarea prognostică.

În tiparul simptomelor pozitive se încadrează halucinaţiile (bolnavii aud voci inexistente care critică sau condamnă), ideile delirante (credinţe false despre ameninţări sau persecuţii), paranoia, comportament inadecvat, vorbire dezorganizată sau incoerenţă.

Simptomele negative presupun: sentimente sau activităţi pe care persoanele cu schizofrenie le-au pierdut, pierderea ambiţiei, entuziasmului, energiei, ignorarea contactelor sociale.[26]

Rezumând simptomele caracteristice schizofreniei, pot fi enumerate:

- Absenţa conştientizării bolii;

- Idei delirante;

- Halucinaţii auditive, tactile, corporale;

- Limbaj dezorganizat (incoerent);

- Comportament catatonic (menţinerea unei poziţii rigide, posturi inadecvate, bizare);

- Alterări ale personalităţii;

Clasificarea subtipurilor de schizofrenie [30]

În funcţie de varietatea simptomelor și evoluţiei schizofreniei, s-au identificat mai multe subtipuri ale acesteia. Kraepelin a menţionat schizofrenia hebefrenică, paranoidă şi catatonică iar Bleuler a adăugat schizofrenia nediferenţiată.

Pentru o catalogare a formelor schizofreniei este de dorit a se păstra modelul kraepelenian întrucât acest model clasic este bine definit reprezentând bază confruntării sindroamelor prezente în schizofrenie.

Schizofrenia hebefrenă:

Este considerată că fiind cea mai gravă formă a schizofreniei, ce apare la adolescenţi, la vârsta pubertăţii, deci debutul este timpuriu fiind precedat de o perioadă de însingurare, de o preocupare excesivă a individului pentru anumite idei (religioase, filosofice). Debutul acestei forme este treptat, insidios, dar poate fi şi subacut sau acut, pacientul devenind irascibil, cu un comportament pueril, fără scop. Vorbesc tare, se mişcă mult, devin incoerenţi pană la „salata de cuvinte”. Deşi uneori sunt prezente manipularea auto şi heteroagresivă, aspectul acestui pacient este acela de copil nătâng.

Schizofrenia catatonă:

Forma catatonică reprezintă tipul de schizofrenie în care predomină doua dintre caracteristicile: fie imobilitatea motorie fie agitaţia extremă. Pacientul prezintă o stare de stupoare, cu un contact verbal nul, mers rigid și mimică imobilă. Este prezent râsul nemotivat; de asemenea pot fi adoptate şi menţinute, perioade lungi de timp, posturile anormale (aşa numitele catalepsii) posturi ce uneori au semnificaţii simbolice cum ar fi crucificarea. Bolnavul răspunde automat comenzilor, repetă gesturile, vorbirea sau mimică interlocutorului. Câteodată este prezent negativismul alimentar. În timpul somnului, simptomele catatonice dispar însă în timpul stuporului catatonic poate fi nevoie de asistentă medicală în scopul evitării autovătămării sau rănirii altor persoane.

Schizofrenia paranoidă:

Debutul acestui tip de schizofrenie este mai tardiv comparativ cu celelalte forme ale bolii, situat în jurul vârstei de 25-30 de ani, însă nu este exclusă apariția sub 20 sau peste 30 de ani, reprezentând cel mai frecvent tip de schizofrenie. Această formă este caracterizată de idei delirante (de persecuţie sau grandoare) relatate cu o oarecare indiferenţă nefiind argumentate ori susţinute, de halucinaţii auditive vizuale, olfactive, gustative. Din perspectiva conţinutului, ideile delirante nu au legătură cu preocupările anterioare sau profesiunea pacientului. Subiectele de persecuţie pot determina un comportament suicidar. Pacienții cu această formă a bolii, devin încordaţi, suspicioşi şi rezervaţi, neavând încredere în ceilalţi. Totuşi au şanse mai mari să se căsătorească şi să se integreze socio-ocupaţional, datorită prognosticului favorabil, putând exista relaţii interpersonale cu funcţii satisfăcătoare familiale și sociale.

Schizofrenia nediferenţiată:

Diagnosticul de schizofrenie nediferenţiată se utilizează când bolnavii întrunesc criteriile de diagnosticare a schizofreniei, prezintă simptome psihotice, dar nu se încadrează în alte tipuri de schizofrenie.

Forma simplă:

Forma simplă a schizofreniei este o tulburare rară, ce debutează lent, insidios, prin schimbare comportamentală, incapacitate de a îndeplini cerinţele societăţii. Anturajul poate observa dezinteresul faţă de activitatea şcolară/profesională, chiar faţă de propria persoană. Poate apărea vagabondajul, bolnavul fiind ciudat, bizar, inabordabil. Deoarece dezorganizarea psihică este discretă, diagnosticul e greu de făcut.

Schizofrenia reziduală:

Această formă a schizofreniei corespunde pacienților care nu mai prezintă simptome psihotice proeminente dar care în trecut au suferit de una din tipurile de schizofrenie hebefrenică, paranoidă sau catatonică. Principalele trăsături ale schizofreniei reziduale sunt: indiferența afectivă, comportamentul excentric, gândirea ilogică. Există și alte forme de schizofrenie care fie nu sunt incluse în clasificarea DSM-ului fie în clasificarea ICD-ului, printre care:[29]

- schizofrenia pseudonevrotică;

- schizofrenia tardivă;

- schizofrenia grefată;

- schizofrenia afectivă

- forma recurentă;

- bufeul delirant;

- depresia post-psihotică.

1.4 Diagnostic și evaluare

Este bine de ştiut că nici un test de laborator nu poate diagnostică schizofrenia.

Pentru că diagnosticul se bazează pe prezența simptomelor tipice enumerate anterior (cu condiţia că acestea să aibă o durată de cel puţin 6 luni) este necesara o atenţie deosebită pentru evitarea simptomelor similare, care pot fi induse de anumite droguri sau foarte rar de alte probleme medicale (exemplu tumoarea cerebrala).

În clasificarea internaţională a tulburărilor mentale şi de comportament – CIM 10,schizofrenia ocupă un capitol separat, alături de tulburările schizotipale şi cele delirante (F20-F29). [29]

Se subliniază în primul rând faptul că tulburările gândirii, percepţiei și ale afectelor sunt„fundamentale şi caracteristice”, astfel încât ele duc la pierderea sentimentului de identitate şiautonomie, iar deficitul cognitiv se instalează progresiv.

Deşi nu există simptome patognomonice, manualul menţionează anumite grupuri deimportanţă specială pentru diagnostic, cum ar fi:

a. ecoul, răspândirea, inserţia sau furtul gândirii;

b. idei delirante de control şi influenţă;

c. halucinaţii auditive comentative sau venind dintr-o anumită parte a corpului;

d. idei delirante bizare;

e. comportament catatonic;

f. simptome negative (apatie, sărăcirea limbajului, aplatizarea afectivă, retragerea socială,

avoliţie, lipsă de interes).

Criteriul de timp impus de clasificarea internaţională, mult mai puţin restrictiv decât cel almanualului Asociaţiei Americane de Psihiatrie – DSM IV TR, este de 1 lună de prezenţă continuă acel puţin unuia (ideal două) din simptomele enumerate mai sus. [21]

Utilizarea scalelor (BPRS; PANS; SANS;UKU etc.) este binevenită în funcţie de posibilităţi.

Pe bază elementelor de diagnostic cuprinse în CIM 10, sunt identificate 4 clustere de pacienți, relevante în abordarea terapeutică diferenţiată:

A. Perioada de debut – include manifestările prodromale, primul episod de boală şi 1-2 ani de la debutul clinic;

B. Forma cu simptome negative și deficit cognitiv semnificativ, cu risc suicidar important şi cu elemente de lezionalitate evidenţiabile anamnestic, clinic sau paraclinic;

C. Forma cu simptomatologie predominant pozitivă, fără deficit cognitiv semnificativ și simptome afective sau elemente lezionale;

D. Forma cronică, reziduală.

 

CAPITOLUL II

Principiile de tratament în schizofrenie

2.1 Caracteristică generală și clasificarea preparatelor utilizate în medicația schizofrenie

Terapia modernă aplicatăîn schizofrenie cuprinde un complex de metode farmacoterapeutice, psihoterapeutice și socio-terapeutice, cu rezultate variabile, obţinându-se remisiuni complete şi parţiale, înregistrându-se treceri de la o formă la alta, dar și forme nonresponsive, cu evoluţie cronică defectuală. Viitoarele cercetări multi şi interdisciplinare trebuie să aducă valoroase completări în descifrarea mecanismelor schizofreniei – cea mai gravă psihoză endogenă.[22]

Pentru pacientul diagnosticat cu schizofrenie, conceptul de calitate a vieţii diferă de celutilizat pentru a descrie bolile fizice şi psihice mai puţin debilitante.Pacienții cronicidiagnosticați cu schizofrenie au nevoi speciale, care exercită o influenţă profundă asupraexistenţei lor şi asupra bunăstării subiective. Aceşti pacienți trebuie să lupte și cu stigmaasociată bolii psihice.[21]

Etapele de tratament al pacienților cu schizofrenie sunt:

- Terapia de jugulare;

- Terapia de finisare sau de stabilizare a tratamentului;

- Corijarea simptomelor negative și restabilirea nivelului de adaptare socioprofesională;

- Terapia profilactică (tratamentul de susţinere). [26]

Terapia de jugulare se iniţiază din momentul începerii accesului şi se termină la stabilirea remisiunii clinice, adică continuă pînă la reducerea considerabilă sau totală a psihozei. La manifestarea schizofreniei sau a următorului acces de schizofrenie, sarcina primordială constă în jugulare simptomelor psihozei acute.

Terapia de cupare în schizofrenie prevede utilizarea· preparatele neuroleptice tipice (tradiţionale) şi atipice – în cazul prevalenţei simptomatice productive.

Neurolepticele sedative (Clorpromazina, Levomepromazina, Clorprotixena) – în caz de excitare psihomotorie, agresivitate, ostilitate.

Antipsihoticele (antihalucinatoarele şi antidelirantele Haloperidol, Risperidona, Trifluoperazina) – în caz de manifestări halucinatoare-paranoide cu automatism psihic, pseudohalucinaţii, delir de persecuţie, urmărire. [13]

La prezența dereglărilor circulare pronunţate (stare de excitare maniacală) în tabloul clinic, se recomandă sărurile de litiu sau Carbamazepina, Acidul valproic, Lamotrigina. ·

Prezența în structura psihozei a afectului depresiv pronunţat va motiva indicarea preparatelor antidepresive în doze suficiente pentru jugularea afectului patologic; totodată, se va ţine cont de posibilitatea acutizării a altor dereglări productive, de aceea, preferenţial se vor indică antidepresive cu efect sedativ.

Tratamentul medicamentos, reprezintă un mare progres pentru schizofrenie, de la introducerea lui în anii 50 ai secolului trecut Precedent acestor ani, au făcut istorie totuşi, perioada utilizării comelor insulinice, când bolnavului ii era indusă starea de comă cu ajutorul insulinei iar apoi scoasă cu ajutorul glucozei, timpul terapiei fiind 1h (Sokel, 1932), metoda fiind abandonată; a urmat perioada terapiei convulsivante cu metrazol, respectiv şocul cardiazolic (von Meduna, 1934), metoda fiind abandonată odată cu introducerea neurolepticelor, iar apoi, perioada electroşocului (Cerletti şi Bini 1938), metoda fiind și astăzi folosită.

Este foarte important de menţionat că, nu există la ora actuală un tratament capabil să vindece schizofreniile. Diferitele scheme terapeutice ce utilizează neurolepticele tipice sau atipice pot însă să amelioreze starea clinică a bolnavului și să-i asigure acestuia o reintegrare acceptabilă familială, profesională şi socială. În linii mari, tratamentele bolnavilor cu schizofrenie trebuie să respecte următoarele principii:[14]

1) După confirmarea diagnosticului, tratamentul schizofreniei se iniţiază numai de către medicul psihiatru.

2) Tratamentul schizofreniilor se începe numai în condiţii de spitalizare și se poate continua în ambulator sub stricta supraveghere medicală.

3) Alegerea antipsihotiscului se va face în funcţie, pe de-o parte de experienţa clinică a psihiatrului, iar pe de alta de particularităţile somato-psihice şi tabloul clinic decelat la respectivul bolnav schizofren.

4) Nu există o schemă terapeutică universal valabilă pentru toate schizofreniile. Se va utiliza acelaşi antipsihotic care şi-a demonstrat eficacitatea în tratamentul anterior al pacientului respectiv. În alegerea neurolepticului se vor avea întotdeauna în vedere și posibile efecte secundare.

5) Durata tratamentului medicamentos este de minim 6 luni, la doze adecvate tabloului clinic. Schimbarea neurolepticului este indicată numai în cazurile de intoleranţă bine documentată.

6) În general, utilizarea a mai mult de un singur antipsihotic este rar indicată. În cazurile speciale se poate recomanda asocierea neurolepticelor.

7) Tratamentul în ambulator al schizofreniei se va face cu cele mai mici doze posibil eficace.

Necătînd la afirmațiile de mai sus tratamentul medicamentos este cel mai important în recuperarea bolnavului schizofren, iar psihoterapia vine că un tratament adjuvant, care îmbunătăţeşte rezultatele terapiei medicamentoase. [15]

Psihoterapia modernă în schizofrenie se concentrează asupra problemelor cognitive că și asupra problemelor de adaptare socială, asociate tulburării. Principalele metode utilizate pentru reabilitarea şi reinsertia socială a bolnavului schizofren, sunt: terapia comportamentală, psihoterapia individuală, psihoterapia de grup, psihoterapii de orientare familială. [8]

Cele mai recente studii asupra eficienţei psihoterapiei în tratamentul schizofreniei au arătat că psihoterapia este de ajutor și contribuie la îmbunătăţirea efectelor pozitive ale terapiei medicamentoase. Terapeutul trebuie să transmită un sentiment de încredere în potenţialul uman al bolnavului cu schizofrenie, indiferent cât de ciudat, ostil, bizar sau perturbal poate fi pacientul la un moment dat. Psihoterapia cu un pacient schizofren ar trebui desfăşurata pe durata a câtorva decenii, și nu doar a câtorva luni sau ani.[7]

Alte medicamente în schizofrenie [21]

1. Benzodiazepine – potenţează efectul sedativ al neurolepticelor, reduc fenomenele diskinetice și agresivitatea, ameliorează calitatea somnului.

2. Antidepresive – utile în schizofrenia cu simptome depresive, în stările defectuale postprocesuale, în depresiile post-schizofrenie și la pacienții cu comportament suicidar recurent (antidepresivele tri şi tetraciclice pot interfera cu antipsihoticele la nivelul citocromului P 450 şi de aceea se vor evita);

3. Timoreglatoare:

- Litiu – poate ameliora relaţiile sociale, manierismul şi comportamentul agresiv în schizofrenia cronică (se contraindică asocierea cu haloperidolul sau fenotiazinele),dar necesită monitorizare strictă;

- Carbamazepina – se poate asocia în formele severe de schizofrenie (se contraindică asocierea cu clozapina din cauza riscului cumulat de agranulocitoză);

- Derivaţii de acid valproic – pot reduce cu până la 30% dozele de neuroleptice necesare controlului stărilor psihotice. [20]

4. Antiparkinsoniene – prin blocarea receptorilor postsinaptici colinergici, determină accentuarea dopaminergiei în corpii striaţi şi corectează tulburările de mişcare induse de antipsihoticele de primă; în schimb accelerează deteriorarea cognitivă. Pot fi asociate la apariția EPS, dar nu preventiv; cele mai utilizate sunt: biperidenul (Akineton), difenhidramina (Benadryl) și trihexifenidilul (Romparkin);

5. Agonişti dopaminergici – utilizaţi pentru corecţia manifestărilor generate de hiperprolactinemie; cel mai frecvent folosiţi agenţi sunt amantadina și bromcriptina; administrarea lor trebuie făcută cu prudenţă, ei putând agravă psihoza.

 

Fig. 1- Apariția și utilizarea cronologică a antipsihoticelor

 

Apariția acestui nou grup de antipsihotice initial a fost impusa de necesitatea obtinerii unui control terapeutic mult mai eficient în schizofrenie, iar ulterior în tulburarile bipolare cît și în tulburarile psihotice din demente. O caracteristică comuna a acestui grup de substante este siguranță în administrare, tolerabilitatea și profilul efectelor secundare net superioare, comparativ cu antipsihoticele din prima generatie. Experiența clinică existentă, a confirmat aceste calitati și a evidentiat și o eficienta clinică cel putin comparabila cu cea a antipsihoticelor conventionale (de ex. haloperidolul). De altfel, profilul clinic, oarecum particular al acestor substante (eficacitate, tolerabilitate), diferentiaza acest grup de cel al antipsihoticelor conventionale. Initial, antipsihoticele din a doua generatie au fost definite ca un grup de substante cu eficacitate clinică superioara pe simptomele pozitive, negative primare și cognitive din schizofrenie, un profil al efectelor secundare extrapiramidale scazut și absenta cresterii secretiei de prolactină dupa o administrare îndelungata (Meltzer HY, 1995). De asemenea, apariția acestei clase de antipsihotice a adus pentru prima data în atentia specialistilor posibilitatea tratamentului tulburarilor psihotice fara un risc inalt de aparitie a ESE și cu un profil de siguranta și tolerabilitate bun, aici incluzandu-se absenta sedarii excesive, a disfuncțiilor sexuale și a efectelor neuroendocrine (crestere în greutate) (Casey DE, 1992). Dupa cca. 10 ani de utilizare a acestor antipsihotice, s-a remarcat ca din punct de vedere al profilului unor efecte secundare (ESE, crestere în greutate, diabet zaharat, sindrom metabolic, sindrom de hiperprolactinemie activ clinic) intre substantele acestui grup sunt diferente importante. Aceste diferente au fost asociate, în principal, cu mecanismul propriu de actiune al fiecareia dintre ele, dar și cu reactivitatea individuala a fiecarui pacient. De asemenea, modalitatea de raspuns la administrarea unui antipsihotic din aceasta clasa, poate fi asociata și cu situatia medicala a pacientului, respectiv pacient aflat la primul episod de boala sau pacient cu mai multe episoade anterioare. în mod clasic, este acceptata ideea ca substantele antipsihotice din a doua generatie (risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, amisulpridul, aripiprazol) sunt un grup caracterizat prin:

1. actiune farmacologică pe r.D2, 5-HT2B și uneori pe r.5-HT2C, α2, M1 și H1;

2. siguranta și tolerabilitate superioara comparativ cu antipsihoticele conventionale;

3. eficacitate clinică dovedita pe simptomele pozitive, negative, cognitive și afective;

4. profil bun al efectelor secundare (risc scazut de aparitie a ESE).

 

 

2.2Antipsihoticele, caracteristică generală

Antipsihoticele sau neurolepticele se mai numesc şi tranchilizante majore şi au fost introduse în terapie în anii 50. Descoperirea lor a reprezentat un pas uriaş în dezvoltarea psihiatriei, înlocuind în tratamentul psihozelor cămaşa de forţă.

Clasificarea medicamentelor antipsihotice. [25]

Principala clasificare a medicamentelor neuroleptice este realizată după criteriul clinic, potrivit căruia neurolepticele se împart în neuroleptice tipice (clorpromazina, haloperidol, etc) şi neuroleptice atipice (clozapina, risperidona, sulpiridul, olanzapina).

Distincţia între cele două grupe se bazează pe:

- incidenţă redusă a efectelor extrapiramidale la cele atipice

- eficacitatea în formele rezistente

- eficacitatea asupra simptomatologiei negative.

Antipsihoticele conventionale scurtează episoadele psihotice; totusi, eficacitatea lor poate fi mai mică în prevenirea recaderilor, din cauza problemelor de complianta. Chiar daca administrarea lor reduce cert simptomele pozitive, antipsihoticele conventionale sunt unanim considerate mai putin eficiente în tratamentul simptomelor negative și afective și al afectarilor cognitive. Ele pot chiar să induca sau să inrautateasca simptomele negative. [23]

Aproximativ 30-50% din pacienți sufera de simptome reziduale; conform altor studii, aceasta cifra ar putea fi mult mai mare. Prevalența ridicată a efectelor secundare poate, de asemenea, să limiteze utilizarea lor și, să rezulte, în cele din urma, în noncomplianta.

Numarul pacienților care nu raspund la tratamentul farmacologic este mare; date mai vechi au sugerat că aproximativ 30% din pacienți nu manifesta un răspuns terapeutic suficient la antipsihoticele conventionale. [11]

Functie de mecanismul de actiune pe diferitele sisteme de neurotransmitatori și receptorii lor specifici, antipsihoticele din a doua generatie se clasifică dupa cum urmeaza (clasificare psihofarmacologica):

1.Antagonisti selectivi ai r. D2/D3 (antidopaminergice selective): amisulprid;

2.Antagonisti de r. 5-HT/DA/α1: risperidona, ziprasidona, sertindol;

3. Antipsihotice cu actiune multireceptorala: clozapina, olanzapina, quetiapina;

4. Antipsihotice atipice cu mecanism de actiune nondopaminergic și nonserotoninergic: antagonisti ai r. NMDA (glicina) și antagonisti ai r. sigmma (remoxiprid);

Din punct de vedere al structurii chimice există mai multe clase de neuroleptice:

a) fenotiazine

b) tioxantene

c) butirofenone

d) neuroleptice cu structură chimică diversă (cele atipice) [4]

Farmacocinetică: Absorbţia digestivă este inegală, mai bună după administrare i.m. Se leagă în proporţie crescută de proteinele plasmatice, se acumulează în creier. Sunt metabolizate hepatic şi eliminate renal sub formă modificată.

Contraindicaţii: prudenţă la vârstnici, ateroscleroză avansată, alergie specifică. Compuşii cu proprietăţi colinolitice marcate nu se vor folosi în caz de glaucom cu unghi închis, adenom de prostată, constipaţie.

2.3 Efecte farmacodinamice și terapeutice ale antipsihoticelor

Efectele farmacologice ale neurolepticelor pot fi încadrate în aşa-numitul sindrom neuroleptic, care apare la bolnavii psihotici după doze mari de neuroleptice și este caracterizat prin următoarele efecte: [5]

1. Efect ataractic Sedarea produsă de neuroleptice este diferită de cea pe care o produc celelalte clase de medicamente deprimante ale SNC.

La omul normal efectul ataractic se traduce printr-o stare de indiferenţă faţă de stimulii din mediul extern, indiferenţă afectivă, apatie, scăderea iniţiativei, diminuarea performanţelor psihomotorii. (ataraxie = „pacea minţii”, cuvânt grecesc)

La bolnavii psihotici, sedarea produsăde neuroleptice este benefică prin diminuarea agitaţiei caracteristice bolii.

La animalele de experienţă, neurolepticele reduc activitatea motorie spontană, iar în doze mari produc catalepsie (stare în care animalele rămân nemişcate, chiar imobilizate într-o poziţie nefirească).

Intensitatea efectului sedativ este variabilă pentru diferitele medicamente. Unele dintre neuroleptice au efect sedativ marcat fiind denumite „neuroleptice sedative” în timp ce la alte neuroleptice efectul sedativ este redus.

Neurolepticele potenţează efectele altor deprimante ale SNC, inclusiv al alcoolului.

La schizofreni, neurolepticele ameliorează tulburările de somn existente.

2. Efectul antipsihotic:

Neurolepticele sunt capabile să atenueze tulburările de gândire care apar în schizofrenie, delir, halucinaţii, stări confuzive, agresivitatea, simptomatologia negativă. În funcţie de acţiunea lor asupra unuia sau altuia dintre simptome, neurolepticele au fost clasificate în neuroleptice sedative, la care predomină efectul de liniştire a pacientului şi neuroleptice incisive, halucinolitice, unele dintre acestea acţionând și asupra simptomatologiei negative.

3. Efectele vegetative

Pe lângă receptorii dopaminergici, majoritatea neurolepticelor blochează şi receptorii colinergici, adrenergici, histaminergici și serotoninergici având acţiuni M-colinolitice, α-adrenolitice, antihistaminice și antiserotoninice. Efectele M-colinolitice se traduc prin xerostomie, tulburări de vedere, micţiuni dificile, constipaţie, tahicardie. Datorită efectelor α-adrenolitice poate să apară hipotensiune ortostatică, congestie nazălă, inhibiţia ejaculării.

Alte efecte vegetative ale neurolepticelor sunt reprezentate de efectul antivomitiv, datorat inhibării zonei chemoreceptoare a vomei din bulb, și efectul hipotermizant care se produce prin inhibarea centrilor termoreglatori hipotalamici.

4. Efectele endocrine

Prin blocarea receptorilor dopaminergici se produce creşterea secreţiei de prolactină, ceea ce poate determina apariția sindromului amenoree–galactoree, creşterea libidoului, pozitivarea falsă a testelor de sarcină la femei, scăderea libidoului şi ginecomastie la bărbaţi.

5. Efectele extrapiramidale:

Acestea apar după folosirea îndelungată a tratamentului şi sunt reversibile și ireversibile. Neurolepticele incisive și cele cu potenţă mare produc mai frecvent fenomene extrapiramidale.

6. Efectele cardiovasculare se traduc prin hipotensiune cu caracter ortostatic, datorată blocadei receptorilor alfa-adrenergici. Compensator apare tahicardie.

7. Efecte neurofiziologice: neurolepticele produc modificări în frecvența şi amplitudinea traseului EEG, determinând apariția de unde lente și creşterea sincronizării traseelor

Mecanismul de acţiune:

Neurolepticele acţionează asupra receptorilor dopaminergici centrali pe care îi blochează.

La nivelul creierului există 5 sisteme dopaminergice:

- sistemul nigrostriat care controlează activitatea motorie voluntară

- sistemul mezolimbic-mezocortical care reglează comportamentul afectiv

- sistemul tuberoinfundibular care reglează secreţia de prolactină

- sistemul medulo-periventricular cu posibile implicaţii în comportamentul alimentar

- sistemul hipotalamic incerto-lateral care conectează hipotalamusul cu nucleul septal lateral, având funcţie incertă.

Toate neurolepticele blochează receptorii dopaminergici. Acţiunea antipsihotică se datorează blocării receptorilor D în sistemul mezolimbic-mezocortical. Efectele extrapiramidale sunt produse prin blocarea receptorilor dopaminergici în corpii striaţi cu înlăturarea controlului inhibitor asupra unor neuroni colinergici. Hiperprolactinemia se explică prin blocarea receptorilor dopaminergici în sistemul tuberoinfundibular, iar modificările comportamentului alimentar se datorează blocării receptorilor dopaminergici în sistemul medular periventricular.[10]

Receptorii dopaminergici centrali (D) sunt încadraţi în două mari familii:D₁-like și D₂-like.

Familia D₁-like cuprinde receptorii D_{1 și} D₅. Aceşti receptori sunt receptori în serpentină și au că mesager secund stimularea adenilat ciclazei şi creşterea cAMP.

Familia D₂-like include receptorii D_2, D_{3 și} D₄. Toţi sunt receptori cuplaţi cu proteinele G, având că mesager secund inhibarea adenilat-ciclazei, scăderea cAMP, blocarea canalelor de că și deschiderea canalelor de K.

Efectul antipsihotic este legat de blocarea receptorilor D_2. Pentru a se instala efectul antipsihotic este necesară blocarea a 80% din receptorii D_2.

Neurolepticele clasice blochează în egală măsură receptorii D₁ și D_2. Neurolepticele de nouă, atipice, prezintă selectivitate, blocând numai receptorii D_2. Clozapina acţionează selectiv asupra receptorilor D₄ pe care îi blochează.

Reprezentanţi din grupul antipsihoticelor [11]

FENOTIAZINELE

Neurolepticele fenotiazinice au în molecula lor nucleul fenotiazinic, o structură triciclică ce cuprinde două inele benzenice legate printr-un atom de sulf și unul de azot.

CLORPROMAZINA (Clordelazin⁺, Largactil^®, Plegomazin^®) drj 25 mg f. 5 ml cu 25 mg.

A fost primul medicament neuroleptic utilizat. Este o fenotiazină cu catenă alifatică, cu proprietăţi sedative marcate. Efectul antihalucinator este moderat, iar cel antiautistic slab. Are şi efect antiemetic. Produce răspunsuri vegetative pronunţate, mai ales hipotensiune arterială ortostatică.

Se administrează p.o. drj.25 mg. sau i.m în stări psihotice acute.

Dozele recomandate 100-500 mg/zi, doze la care se ajunge treptat.

La copil doza este de1 mg/kg/zi.

Ca antiemetic se administrează 10 – 50 mg de 2 ori pe zi.

Efectele secundare sunt cele cunoscute la neuroleptice: sedare, tulburări endocrine,

convulsii la doze mari.

Avantaje: este un medicament ieftin, există multă experienţă clinică cu acesta.

LEVOMEPROMAZINA (Levomepromazina⁺) comprimate 2 mg și 25 mg, f. 25 mg/ml

Este o fenotiazină cu proprietăţi sedative marcate, acţiune antipsihotică slabă, având și proprietăţi analgezice. Se administrează p.o sau i.m în doza de 100-200 mg/zi.

TRIFLUPROMAZINA (Trifluoperazin⁺) drj. 5 mg, f. 2mg/ml

Asemănătoare Clorpromazinei, are efect sedativ mai redus. Se administrează în doza de 50-150 mg/zi.

TIORIDAZINA (Tioridazin ⁺ ) drj. 5 mg şi 50 mg

Este un neuroleptic fenotiazinic cu proprietăţi anxiolitice și sedative puternice; nu modifică pragul convulsivant şi nu determină tulburări motorii extrapiramidale marcate. În doze mari poate produce aritmii ventriculare. Indicată în psihoze şi nevroze.

PERICIAZINA (Neuleptil^®) caps. 10 mg, sol. de uz intern 4%

Fenotiazină cu proprietăţi antiagresive și anxiolitice puternice. Este folosită în tratamentul tulburărilor de comportament și al încăpăţânării patologice la copil şi adolescent. De asemenea se indică în agresivitatea alcoolicilor, a epilepticilor și a oligofrenilor. Dozele utile în aceste cazuri sunt de:15-30 mg/zi. În psihoze, dozele sunt mai mari, până la 250-300 mg/zi.

 

PIPOTIAZINA (Piportil^®) f.1 ml. sol. uleioasă pentru inj. i.m. 25 mg

Compus fenotiazinic cu proprietăţi halucinolitice, dezinhibitorii, care se poate folosi injectabil în preparate retard. Efectul sedativ este slab.

TRIFLUOPERAZINA (Trifluoperazin⁺) drj. 5 mg, f. 2 mg/ml

Are potenţă mare şi proprietăţi polivalente. Determină frecvent manifestări extrapiramidale.

FLUFENAZINA (Lyogen^®) comprimate 1 mg

Are proprietati antipsihotice marcate, mai ales efectul halucinolitic, având efect sedativ slab. Se folosesc esterii acesteia sub formă injectabilă retard, o fiolă la 2-3 săptămâni.

TIOXANTENELE

Sunt asemănătoare fenotiazinelor, fiind mai uşor suportate de către pacienți decât acestea.

CLORPROTIXENUL (Truxal^®)

Asemănător Clorpromazinei, este un neuroleptic sedativ care se administrează oral sau în injecţii i.m.

CLOPENTIXOLUL (Clopenthixol ^®)

Este un neuroleptic activ, are și proprietăţi sedative. Există și preparate retard administrate i.m. o dată la 2-3 săptămâni.

FLUPENTIXOLUL(Fluanxol Depot^®)

Neuroleptic tioxantenic cu proprietăţi antipsihotice, anxiolitice, sedative. Esterul său decanoat se administrează retard i.m., 10-40 mg. la 3 săptămâni, asigurând o complianţă mai bună a pacienților psihotici. Este relativ bine suportat.

BUTIROFENONELE.

HALOPERIDOLUL (Haloperidol⁺, Haldol^®) comprimate 2 mg, sol. uz int., f. 50 mg/ml

Este unul dintre cele mai folosite neuroleptice butirofenonice. Are proprietăţi halucinolitice marcate, antimaniacale, dezinhibitorii. Este de asemenea și antiemetic. Se administrează p.o. 2-4 mg. Doza poate creşte în cazurile grave până la 50-60 mg/zi.

Ca reacţii adverse, tulburările motorii extrapiramidale sunt frecvente. Mai poate produce insomnie, stări confuzive, convulsii; rar se poate produce sindromul neuroleptic malign.

DROPERIDOLUL (Droperidol^®) f. 25 mg

Neuroleptic butirofenonic folosit în neuroleptanalgezie împreună cu Fentanylul.

FLUSPIRILENUL (Imap^®) este un derivat butirofenonic cu proprietăţi antipsihotice marcate și efect durabil. Se administrează în tratamentul cronic al schizofreniei o dată pe săptămână 2-6 mg.

PENFLURIDOLUL (Semap), PIMOZIDUL (Orap), PENFLURIDOLUL (Semap) sunt derivaţi butirofenonici asemănători haloperidolului, cu proprietăţi antipsihotice marcate, care pot fi administraţi în preparate retard.

ALTE CLASE DE NEUROLEPTICE. NEUROLEPTICELE ATIPICE

CLOZAPINA (Leponex^®) comprimate 25 mg şi 100 mg.

Este un neuroleptic atipic cu proprietăţi antipsihotice polivalente. Mecanismul său de acţiune este diferit faţă de al celorlalte neuroleptice. Antagonizează receptorii D₄,

5-HT_2, alfa-adrenergici și receptorii colinergici muscarinici.

Se indică în cazurile de schizofrenie care nu răspund la tratamentul obişnuit. Are avantajul că provoacă foarte rar tulburări motorii extrapiramidale, riscul pentru diskineziile tardive fiind minim.

Reacţiile adverse constau în: hipotensiune ortostatică, sedare, convulsii, agranulocitoză. Agranulocitoza este rară, de natură toxică și impune oprirea tratamentului. în timpul administrării este necesară supraveghere hematologică.

RISPERIDONA (Rispolept^®) comprimate 1 mg, 2 mg, 4 mg și 6 mg.

Este un neuroleptic atipic care acţionează blocând receptorii D₂, 5HT₂. Are efect sedativ slab, acţionând asupra simptomelor pozitive și negative ale schizofreniei.

Reacţiile adverse produse de risperidonă sunt: cefalee, insomnie, creştere în greutate. Reacţiile extrapiramidale sunt rare. Doza este de 4-8 mg/zi în una sau două doze.

OLANZAPINA (Zyprexa^®) comprimate 2,5 mg, 5mg, 7,5 şi 10 mg.

Neuroleptic atipic care produc în măsură redusă tulburări extrapiramidale. Preparatuldeţine un profil receptoral care conduce la o eficienţă deosebită și pe simptomele afective ale schizofreniei ceea ce poate aduce beneficii importante în tratamentul pe termen scurt, mediu și lung (Tollefson, 1998; Ramacciotti, 2003); riscul de hiperprolactinemie sunt minime, iar tolerabilitatea foarte bună.

SULPIRIDUL (Eglonyl^®) comprimate 200 mg., f. 100 mg.

Este un neuroleptic atipic folosit în doze mari că și neuroleptic dezinhibitor. În doze mai reduse se poate folosi şi în tratamentul unor nevroze, sindroame vertiginoase, ulcer, sindrom psihovegetativ.

LOXAPINA (Loxapac^®) este un antipsihotic polivalent. Poate produce reac&#

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: