 |
Профилактика афлатоксикозов
|
|
|
|
Термин афлатоксины относится к группе близких соединений, продуцируемых микроскопическими грибами Aspergillus flavus и A. Parasiticus.
К семейству афлатаксинов относится более 20 соединений, 4 из которых - основные: два соединения, которые испускают голубое свечение при ультрафиолетовом облучении - афлатоксины В1 и В2, и два соединения, которые при облучении испускают зеленое свечение - афлатоксины G1 и G2.
Остальные - их производные или метаболиты. Наиболее токсичные и широко распространенные афлатоксины - В1.
Афлотоксин М1 является метаболитом афлатоксина В1 и выделяется с молоком у животных после употребления зараженного корма. Он является самым токсичным из метаболитов афлатоксина В1, его токсичность близка к токсичности самого афлатоксина В1.
По своей химической структуре афлатоксины являются фурокумаринами, обладают способностью сильно флюоресцировать при воздействии ультрафиолетового излучения, что лежит в основе практически всех физико-химических методов их обнаружения; эти соединения слаборастворимы в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях, чувствительны к воздействию света и воздуха. В чистом виде афлатоксины нестабильны.
Несмотря на это, афлатоксины термостабильны и сохраняют токсичность при большинстве видов обработки пищевых продуктов. Полное разрушение афлатоксинов может быть достигнуто лишь путем их обработки аммиаком или гипохлоритом натрия.
Афлатоксины впервые были обнаружены в семенах арахиса (земляного ореха) и получаемых из них продуктах. Часто источником афлатоксинов является зерно кукурузы, проса, риса, пшеницы, ячменя, орехи-фисташки, миндаль, другие орехи, бобы какао и кофе, некоторые овощи и фрукты, а также семена хлопчатника и других масличных растений. Афлатоксины обнаруживают в небольших количествах в молоке, мясе, яйцах.
|
|
|
Влияние температуры. Грибы Aspergillus развиваются и образуют токсины на различных естественных субстратах (продовольственное сырье, пищевые продукты, корма) практически повсеместно. Они относятся к мезофиллам, оптимальная температура токсинообразования 27-30 °С, но могут развиваться в широком диапазоне температур от 6-8 ° до 44-46 °С.
Влажность имеет значение для синтеза афлатоксинов влажность пищевого продукта и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов происходит при влажности свыше 18 % для продуктов, богатых крахмалом, и свыше 9-10 % для продуктов с высоким содержанием липидов. Максимальное накопление афлатоксинов отмечается при относительной влажности атмосферного воздуха 97-98 %, а при - ниже 85 % синтез афлатоксинов прекращается.
рН среды. Для токсинообразования благоприятной является рН 5-6.
Накопление афлатоксина при благоприятных условиях отмечается на вторые сутки роста грибов, на 10 сутки - максимальная концентрация, а затем снижается. Афлатоксины при попадании в организм человека вызывает афлатоксикоз, который может быть острым, хроническим и иметь отдаленные последствия.
Главным органом мишенью для афлатоксина является печень.
Афлатоксины характеризуются широким спектром токсического действия: гепатотоксическое, гепатоканцерогенное (вызывают первичный рак печени), нейротоксическое (поражение ЦНС, параличи, судороги), мутагенное (генные и хромосомные мутации), тератогенное, иммунодепрессивное, гонадотоксическое, эмбриотоксическое, повышение проницаемости сосудов.
Канцерогенные свойства у афлатоксинов значительно больше, чем у бенз(а)пирена (в 100 раз).
Афлатоксикоз поражает человека, млекопитающих, птиц, рыб, насекомых, микроорганизмы и растения. Все животные подразделяются на 3 группы по отношению к афлатоксинам:
|
|
|
1 - очень чувствительные (домашние животные);
2 - чувствительные (крупный рогатый скот, домашние птицы);
3 - устойчивые (мыши и др.).
К афлатоксинам чувствительны молодые животные и самцы.
На течение афлатоксикоза существенное влияние оказывает характер питания. К усилителям действия афлатоксина на человека относится: дефицит белка в питании, полиненасыщенных жирных кислот и витамина А.
Основным в профилактике афлатоксикозов является:
1) предупреждение развития плесневых грибов и токсиноообразования на пищевых продуктах; применение и соблюдение правил современной агротехники, своевременная уборка урожая; соблюдение режимов хранения; закладка на хранение доброкачественной продукции; культивирование устойчивых сортов культур к микотоксинам; использование кормов для животных, не содержащих плесневых грибов и т.д.;
2) заплесневелые продукты не должны использоваться в питании, эти продукты бракуются целиком или в исключительных случаях, должны четко ограничены очаги плесени. Но токсины проникают вглубь продукта, в то время как мицелий расположен на поверхности;
3) использование заплесневелого сырья для производства пищевых продуктов запрещается;
4) использование для упаковки пищевых продуктов тары (мешков) с элементами плесени запрещается, так как присутствующие там споры могут переноситься в технологический процесс;
5) строгое соблюдение условий хранения и сроков реализации для потенциально опасных продуктов;
6) использование технологий, снижающих уровень афлатоксина: для получения муки - мокрый помол; из забракованного зерна следует производить муку высшего сорта или пищевой крахмал; изготовление хлебобулочных изделий, где используются дрожжи; использование рафинации растительных масел;
7) использование детоксикации афлатоксина: механический прием (сортировка зерна); физическая обработка (в условиях добавления поваренной соли, длительное кипячение в большом объеме воды, варка риса 1:2 разрушает афлатоксин на 5 %, а если 1:8 - на 40 %); облучение ультрафиолетовыми лучами (разрушение на 70 %); термообработка под давлением; химическая обработка растворами окислителей, сильных кислот и щелочей.
|
|
|
8) контроль за содержанием афлатоксина в продуктах и сырье.
Гигиеническое нормирование афлатоксина:
Предельно допустимые концентрации афлатоксина В1 в растительных пищевых продуктах составляют не более 0,005 мг/кг. Зерно, мука, крупы, хлеб, хлебобулочные изделия, макароны, сахаристые и мучные кондитерские изделия, какао, кофе, орехи, семена масличных культур, масла растительные нерафинированные, маргарин, кондитерские жиры, майонез.
В молоке и молочных продуктах афлатоксина В1 - 0,001 мг/кг, М1 - 0,0005 мг/кг.
В продуктах детского и профилактического питания афлатоксины не допускаются.
Токсиколого-гигиеническая характеристика трихотеценов.
Профилактика трихотеценов
Этот класс микотоксинов вырабатывается различными видами микроскопических грибов Fusarium. Известно более 40 трихотеценовых метаболитов (ТТМТ), наиболее изучены 4 загрязнителя: Т-2 токсин, вомитоксин, ниваленом, диацетоксиноскрипенол. Грибы рода Fusarium в естественных условиях интенсивно накапливают токсины при повышенной влажности и пониженной температуре.
Т-2 токсин максимально продуцируется при температуре 8-14 °С, при чем усиление синтеза токсина отмечается при попеременном изменении температуры (например, на F. Sporotrichiella температура до 50 °С или низкие температуры влияли на усиление токсинообразования в 2-4 раза). При 24 °С и выше токсинообразование тормозится.
Вомитоксин (дезоксиниваленол) максимально продуцируется при температуре 25-27 °С, причем максимум достигается на 40-й день роста гриба. При 19,5 °С токсинообразование прекращается.
На токсинообразование влияет химический состав среды культивирования. Существенно ускоряют синтез токсинов наличие углеводов, азота, некоторых аминокислот и минеральных веществ.
Токсины трихотеценового ряда могут вызывать специфические заболевания - фузариотоксикозы, опасные для человека и животных (гибель скота).
Токсические действия Т-2 токсина и вомитоксина: повреждение кожи и слизистой вплоть до некроза, геморрагический синдром (кровоизлияния), изменение состава крови, анемия, лейкемия, повреждение иммунной системы, терротогенное действие (уродства плода), канцерогенное действие.
|
|
|
Главной мишенью для Т-2 токсина является кроветворные органы (костный мозг, селезёнка, лимфоидная ткань).
С зерновыми продуктами, зараженными грибами Fusarium связаны три известных заболевания людей. Одно из них, получившее название «пьяный хлеб», возникает при использовании в пищу зерна, пораженного грибом F. graminearum. Оно было впервые описано Н.А. Пальчевским в 1882 г. на дальнем Востоке. Чувствительны к этому заболеванию сельскохозяйственные животные и собаки. Зерно злаковых культур поражается во время роста, в снопах и зернохранилищах, особенно в дождливую погоду. У пострадавшего человека заболевание сопровождается пищеварительными расстройствами и нервными явлениями - человек теряет координацию движений, затем через день наступает состояние тяжелого похмелья, возможны паралич и смерть. Это происходит вследствие накопления в зерновке вомитоксина.
Профилактика: проведение правильной агротехники, соблюдение условий хранения зерна, лабораторный контроль.
Второе заболевание - алиментарная токсическая алейкия - отмечалось в СССР во время второй мировой войны при использовании в пищу перезимовавшего под снегом зерна. Болезнь вызывалась токсигенными штаммами микрогрибов F. Sporotrichiella var, выделявшими в зерно ядовитые Т-2 токсин и НТ-2 токсин. Наиболее токсичны перезимовавшие под снегом просо и гречиха, менее опасны пшеница, рожь и ячмень. Зерно, сохранившее всхожесть, не вызывает отравления, так как в первую очередь грибами и токсинами поражается зародыш. Влажное зерно, зимовавшее в бунтах, также может стать ядовитым. Болезнь поражает как людей, так и сельскохозяйственных животных. Характеризуется заболевание поражением миндалин, затрагивает кроветворные органы (кровоизлияния, кровотечения) и почки, развивается алейкия - снижается количество лейкоцитов, а эритроцитов - повышается.
Профилактика: уборка урожая осенью, запрещается использовать перезимовавшее зерно для выпечки хлеба и т.п., предупреждение плесневения зерна при хранении, лабораторный контроль.
Уровская болезнь (болезнь Кашина - Бека). Впервые заболевание выявлено в 1860 г. Н. И. Кашиным у населения, проживающего в долине р. Уровы (Восточная Сибирь). В 1906 г. болезнь повторно зарегистрирована и изучена Е.В. Беком. Предполагают, что болезнь вызывается токсинами гриба F. Sporotrichiella-vappoae, который поражает злаковые культуры. Болезнь проявляется в нарушении остеогенеза у детей, подростков и юношей, в задержке роста отдельных костей, деформации скелета. Другая гипотеза связывает возникновение уровской болезни с высоким содержанием стронция в географической зоне проживания этих людей на фоне низкого содержания кальция.
|
|
|
Нормирование трихотеценов:
Зерно продовольственное, в том числе пшеница, рожь, овес, ячмень, гречиха, рис, кукуруза, сорго и тритекале должно содержать Т-2 токсин не более 0,1 мг/кг, дезоксиниваленол в пшенице не более 0,7 мг/кг, в ячмене не более 1 мг/кг.
Крупа, толокно, хлопья, мука пшеничная, ячменная содержание Т-2 токсина не более 0,1 мг/кг, дезоксиниваленола в продуктах переработки из пшеницы не более 0,7 мг/кг, а из ячменя не более 1 мг/кг.
Мучные кондитерские изделия содержание дезоксиниваленола не более 0,7 мг/кг.
|
|
|
