Причины, факторы развития, особенности течения и диагностика заболевания сахарный диабет

Существуют болезни, которые медицина успешно «лечит», применяя определенные технологии и методы. Но есть и другая категория – когда это самое «лечение» становится образом жизни. Объяснения причин этого заболевания не раскрывает его загадку, способы лечения дают лишь компенсацию, исцеление не наступает.

По гипотезе Д. Фостера (1987 г.) о полигенного наследования, причина развития ИЗСД (инсулинозависимого сахарного диабета) - два мутантных гена (или две группы генов), рецессивным путем передающие по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата. Риск развития ИЗСД возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников. Подтверждением генетической основы ИЗСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих.

Интересна гипотеза "дефицитного" фенотипа, разработанная Халесом и Баркером. Суть этой гипотезы – недостаток питания в период внутриутробного развития или ранний постнатальный период - одна из основных причин замедленного развития эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенности к ИНСД.

Согласно одному из ведущих экспертов в области патогенеза ИНСД Р. А. де Фронзо, инсулиннезависимый СД - результат «истощения» поджелудочной железы и, как следствие, нарушение баланса между чувствительностью к инсулину и инсулиновой секрецией. Причина "истощения" поджелудочной железы до конца не изучена, так же как причина потери первой фазы в секреции инсулина при ИНСД.

Кроме того, многие ученые отмечают взаимосвязь ИНСД и ожирения. Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при ожирении 1 степени, в 5 раз при средней степени ожирения и более чем в 10 раз при ожирении III степени.

Сахарный диабет - (лат. diabetes mellītus) -группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Непереработанная глюкоза депонируется в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах от 70 до 110 мг/дл,3,3—5,5 ммоль/л утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии. Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний. В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов основные и второстепенные:

К основным симптомам относятся:

- Полиурия — усиленное выделение мочи.

- Полидипсия - (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

- Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при СД, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.

- Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается, несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа: зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд), сухость во рту, общая мышечная слабость, головная боль, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению, нарушение зрения, наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Стадии СД:

1-я стадия - преддиабет - предрасположенность к СД.

2-я стадия - латентный диабет - протекает бессимптомно, уровень глюкозы натощак нормальный - 3,3-5,5 ммоль/л (по данным некоторых авторов - до 6,6 ммоль/л). Выявляется тестом на толерантность к глюкозе, когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 ч выше 9.99 ммоль/л, а через 2ч - более 7,15 ммоль/л.

3-я стадия - явный диабет - характерны следующие симптомы: жажда, полиурия, повышенный аппетит, похудание, кожный зуд (особенно в области промежности), слабость, утомляемость. В анализе крови повышенное содержание глюкозы, также возможно выделение глюкозы с мочой.

К наиболее распространённым видам сахарного диабета относятся сахарный диабет первого и второго типа. Помимо них существует еще множество видов диабета, но все они так или иначе клинически протекают похоже на 1 или 2 тип. Диабет 2-го типа составляет 85—90 % от всех случаев заболевания и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание развивается медленно.

Сахарный диабет 1 типа связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД).Диабет 1-го типа составляет 10—15 % от всех случаев диабета и в большинстве случаев развивается в детском или подростковом возрасте Больные могут иметь любой возраст, но чаще им до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов.

Сахарный диабет 2 типа ставится больным обычно старше 30 лет. Они тучные и с относительно не многими классическими симптомами и не склонны к кетоацидозу, не зависимы от экзогенного инсулина. Данный тип диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нём вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.

Гестационный сахарный диабет возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Частота возникновения его среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития.

При возникновении подозрения на диабет назначаются дополнительные методы обследования.

1)Определение концентрации глюкозы в крови.

2) Глюкозотолерантный тест, позволяющий выявить латентные нарушения метаболизма глюкозы (нарушения толерантности тканей к глюкозе).

3)Определение глюкозы в моче.

4)Определение ацетона в моче (ацетонурия) - нередко диабет осложняется нарушением обмена веществ с развитие кетоацидоза (накопление в крови органических кислот промежуточных продуктов метаболизма жиров).

5) Определение С-пептида, обеспечивающее контроль над функционированием бета-клеток поджелудочной железы и продукцией инсулина. Диагностически значимо то, что именно С-пептид позволяет оценить уровень инсулина и более четко подобрать необходимую (недостающую) его дозу.

Для диагностики осложнений диабета и составления прогноза заболевания проводят дополнительные обследования: исследование глазного дна (ретинопатия), электрокардиограмма (ишемическая болезнь сердца), экскреторная урография (нефропатия, почечная недостаточность).