Наконец, увеличение альвеолярного РО2 вызывает снижение DLCO, так как О2 соперничает с СО в связывании с гемоглобином. Повышение РСО2 вызывает рост dlco.

DLCO увеличивается во время физической нагрузки. Предполагается, что это увеличение отражает рост площади контакта легочных капилляров с альвеолярным газом вследствие расширения сосудов или открытия ранее закрытых капилляров (" рекрутирование сосудов" ).

Положение тела

В положении лежа на спине DLCO выше, чем в положении сидя, а в положении сидя - выше, чем в положении стоя. Эти изменения могут отражать изменения в объеме капиллярной крови в этих трех позициях.

Альвеолярные Ро₂ и Рсо₂

Наконец, увеличение альвеолярного РО2 вызывает снижение DLCO, так как О2 соперничает с СО в связывании с гемоглобином. Повышение РСО2 вызывает рост dlco.

dlco при патологии

Многие заболевания легких приводят к изменению DLCO. Ее изменения опре­деляются конкретным патофизиологическим механизмом (табл. 9-2).

Таблица 9-1. факторы, влияющие на dlco

Увеличение dlco

Уменьшение dlco

При увеличении: размеров тела объема. легких альвеолярного Рсо₂

У мужчин

В положении лежа на спине

При физической нагрузке

При увеличении альвеолярного РО2 При большинстве заболеваний легких При увеличении возраста (старше 20 лет)

. _ /___ПЛ —^ — V

Хроническая обструктивная болезнь легких

dlco снижается при хронической обструктивной болезни легких. Снижение более выражено при эмфиземе, чем при хроническом бронхите. Данное обстоятель­ство используют в качестве дифференциального теста для диагностики двух видов патологии легких (гл. 6). Снижение DLCO при эмфиземе происходит вследствие уменьшения площади поверхности альвеолярно-капилляриого контакта и объема капиллярной крови.

Рестриктивные нарушения легких

Рестриктивные нарушения легких включают ряд процессов, влияющих на нерв­но-мышечный аппарат системы дыхания, грудную клетку, плевральное простран­ство и паренхиму легких (гл. 4 и 7). Несмотря на то, что нервно-мышечная патология и поражения грудной стенки могут вторично воздействовать на легочную паренхи­му и тем самым влиять на DLCO, величина DLCO обычно остается в пределах нормы. Напротив, болезни, поражающие паренхиму легких и характеризующиеся рестрик-тивным паттерном при функциональном тестировании, обычно сопровождаются снижением DLCO.

Многие интерстициальные заболевания легких имеют общие патологические признаки: интерстициальный отек, фиброз и деструкцию капилляров (гл. 7). Они являются причиной увеличения диффузионного расстояния, утраты капилляров, снижения объема капиллярной крови и нарушения баланса между альвеолярной вентиляцией и капиллярной перфузией. Эти факторы, вместе или по отдельности, снижают DLCO.

Отек легких

" Затопление" альвеол жидкостью вследствие кардиогенного и некардиогенного отека легких увеличивает расстояние диффузии и уменьшает DLCO.

Заболевания сосудов легких

DLCO уменьшается при болезнях легочных сосудов. Окклюзия ветви легочной артерии при эмболии или тромбозе снижает DLCO. Подобный эффект оказывает и окклюзия легочного капиллярного ложа вследствие васкулита. Легочная гипертен зия, как таковая, не влияет на DLCO. Однако в случае тяжелой гипертензин DLCO может снижаться из-за облитерации капилляров (гл. 12).

Таблица 9-2. изменения dlco при патологии Заболевание

Хроническая обструктивная болезнь легких (особенно эмфизема)

Рестриктивное поражение паренхимы легких

Отек легких

Заболевание сосудов легких Геморрагия легких Полицитемия

dlco

Уменьшение

Уменьшение

Уменьшение Уменьшение Увеличение Увеличение

Транспорт газов

к периферическим тканям

и в обратном направлении

Грегори Тино и Майкл А. Гриппи

Газообмен, происходящий на альбеолярно-капиллярной мембране (гл. 9), яв­ляется началом сложных физиологических процессов, таких как эритроцитарный транспорт и " разгрузка" О₂ в периферических тканях с одновременным удалением СО₂. Поэтому нормальное дыхание обусловлено интеграцией функций легких, сер­дечно-сосудистой системы и крови. В этой главе рассматриваются физиология и биохимия эритроцита и гемоглобина, особо выделена их роль в связывании О₂ и СО;., транспорте этих газов кровью и, наконец, в поддержании кислотно-основного равновесия.

Физиология и биохимия эритроцита

В сложной проблеме газообмена нередко теряется из вида роль эритроцита -клетки, ответственной за доставку О₂ к периферическим тканям и удаление образу­ющегося в процессе метаболизма СО₂. Эритроцит происходит из недифференциро­ванной костномозговой стволовой клетки. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен выполнять обыч­ные для клеток млекопитающих функции, в том числе клеточное деление, окисли­тельное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена—Мейерго-фа, или гексозомонофосфатном шунте.

⇐ Предыдущая51525354555657585960Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: