Регуляция функции щитовидной железы

Щитовидная железа богато снабжена афферентными и эфферентными нервами. Импульсы, приходящие к железе по симпатическим нервным волокнам, стимулируют ее активность. Это доказывается опытами сшивания у кошек центрального отрезка диафрагмального нерва с периферическим концом шейного симпатического нерва, ветки которого иннервируют щитовидную железу. Через некоторое время после этой операции диафрагмальный нерв врастал в железу и по его волокнам к клеткам нервных импульсов, происходила усиленная секреция клеток железы, увеличивалось поступление щитовидного гормона в кровь, что приводило животное в состояние гипертиреоза: у него повышался основной обмен, снижался вес, учащались сердцебиения. Рефлекторная регуляция обуславливает усиление деятельности щитовидной железы при пребывании на холоде, что, повышая обмен веществ, способствует акклиматизации.

Влияние высших отделов центральной нервной системы на щитовидную железу, доказывается тем, что у людей с гиперфункцией щитовидной железы психические переживания, радостные и в особенности огорчительные события, трудные житейские задачи вызывают резкое обострение заболевания, рефлекторно усиливая и без того интенсивную деятельность щитовидной железы. Гормональная регуляция деятельности щитовидной железы также подчинена нервному контролю. Нервная система может регулировать работу щитовидной железы двояким путем: непосредственно посылая импульсы по симпатическим нервам, иннервирующим железу, и, кроме того, усиливая выделение тиреотропного гормона гипофиза. Предполагается, что гиперфункция щитовидной железы вызывается избыточным выделением тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Механизмы развития хронического гипертиреоза еще недостаточно изучены, но клинические наблюдения показывают, что часто возникновению гипертиреоза способствуют тяжелые психические переживания. Так был описан случай тяжелого гипертиреоза у женщины, развившейся очень быстро после одновременной смерти, от инфекционного заболевания, двух ее сыновей.

Пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)

Гипотиреоз может быть связан с недостаточной секрецией тиреотропного гормона гипофизом, с дефицитом йода в пищевом рационе или с недостаточностью ферментальных систем, участвующих в образовании тироксина. Недостаток тироксина с момента рождения приводит к кретинизму, который выражается в задержке роста и умственного развития. Если выявить заболевание на ранней стадии, можно добиться восстановления нормального роста и развития путем введения тироксина.

Для женщин гипотиреоз может привести к бесплодию, выкидышам, слабости родовой деятельности. Недостаточность функции щитовидной железы часто влечет за собой снижение иммунитета, что выражается, например, частыми простудами, острыми распираторными и бронхолегочными заболеваниями. Она играет важную роль в развитии остеопороза, остеохондроза, артрита и других косно – суставных заболеваний, а также патологий сердечно – сосудистой системы. Дело в том, что щитовидная железа вырабатывает тиреокальцитонин, который регулирует уровень кальция в крови и костях. При недостатке, кальций вымывается из костей, разносится с током крови по телу и откладывается в разных его участках, что становится причиной патологических изменений в позвоночнике, костях суставов и сосудов. Атеросклероз, болезни дыхательной системы, позвоночника, суставов, как известно, беспокоят не только женщин. Но, как правило, с эндокринологией это не связывают – и напрасно. Больше того, если проанализировать течение некоторых заболеваний, в частности простатита, аденомы простаты, мастопарии, эндометриоза, миомы матки, то окажется, что у многих мужчин и женщин механизмом для «запуска» послужили гормональные сбои. Недостаточность тироксина приводит к состоянию, называемомумикседемой.

Микседема (Myxoedema)

Микседема (от латинского myxo – слизь, oedema – отек) бывает врожденной и приобретенной. При врожденной микседеме отмечается недоразвитие щитовидной железы или полное ее отсутствие. Уже с конца первого года жизни дети отстают в физическом и психологическом развитии. Рост прекращается, роднички не закрываются. Вскоре больные погибают. Приобретенная микседема развивается после кори, скарлатины, рожи, тифа, сифилиса. При приобретенной микседеме также происходит задержка роста, недостаточное развитие половых органов и отставание в физическом и психологическом развитии, однако предсказания лучше, чем при врожденной микседеме. Недостаточность функции щитовидной железы вызывается полным ее удалением и неумелым обращением с лучами Рентгена с лечебной целью. Микседема возникает при огнестрельных ранениях шеи.

Симптоматология. Больные апатичны, вялы. Все движения их отличаются крайней медлительностью, память у них ослабевает, умственные способности понижаются. Больные микседемой отличаются зябкостью, температура тела у них ниже нормальной и снижается до 35⁰. Они никогда не потеют. Тоны сердца у больных глухи, пульс замедлен, имеется гипотония. Кожа становится сухой и шелушится, утолщается, с трудом собирается в складку; ногти крошатся, тусклы, волосы ломкие и легко выпадают. Отек при микседеме носит название слизистого отека, от которого получило название и само заболевание. Слизистый отек обыкновенно начинается с лица, постепенно распространяется на шею и подключичные ямки, захватывает предплечья, кисти и голени и в некоторых случаях подкожную клетчатку всего тела. Особенно характерно лицо больного. Веки настолько опухают, что почти совершенно закрывают глазную щель, мимика отсутствует, лицо становится похожим на маску, язык заметно увеличивается в размерах. Понижается функция половых желез, у женщин наступает аменоррея. Наблюдается понижение обмена веществ, накопление в крови большего количества холестерина, который может повлечь за собой атероматоз коронарных сосудов с приступами стенокардии и инфарктом миокарда. Больные склонны к депрессии и суицидам.