 |
Причины железодефицитных состояний у детей.
|
|
|
|
Хотя причины развития сидеропенических состояний очень разнообразны. Этиология развития дефицита железа у детей во многом определяется особенностями его обмена. Основными причинами латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у детей, суммируя все факторы риска и основные патогенетические механизмы, следует считать состояния, приведённые ниже.
Антенатальные причины железодефицитных состояний:
- Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний);
- Фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;
- Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
- Внутриутробная мелена;
- Недоношенность, многоплодие;
- Глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.
Интранатальные причины железодефицитных состояний:
- Фетоплацентарная трансфузия;
- Преждевременная или поздняя перевязка пуповины;
- Интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.
Постнатальные причины железодефицитных состояний:
- Недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишённая достаточного содержания мясных продуктов);
- Повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста);
|
|
|
- Повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретённые синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;
- Нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре- и пубертатный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.
Знание основных причин развития дефицита железа в организме позволяет выделить среди детей группу повышенного риска по развитию сидеропенических состояний и своевременно провести эффективные профилактические мероприятия.
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
I.Анамнестические:
факторы, отягощающие развитие ребёнка в анте- и интранатальном периодах: нарушение режима дня и питания беременной, наличие у неё острых или хронических заболеваний, анемии в период беременности, фетоплацентарные и фето-фетальные кровотечения, ранняя перевязка ещё пульсирующей пуповины; в постнатальном периоде – недоношенность, аллергический диатез, нарушения во вскармливании, заболевания ребёнка и лекарственная терапия.
II.Клинические:
Выраженность клинических проявлений при анемии зависит от скорости её развития.
- Синдром хронической гипоксии: эмоциональная лабильность – раздражительность, плаксивость, вялость; мышечная гипотония, малоподвижность; отставание в психомоторном развитии.
- Синдром дистрофии и полигиповитаминоза: бледность и мраморность кожи, бледность слизистых оболочек, ломкость и расслоение ногтей, койлонихия (ложечкообразные ногти), истончённость, ломкость, отсутствие блеска волос; атрофия сосочков языка, ангулярные стоматиты; снижение аппетита, извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, земле – пикацизм; поедание льда, снега – пагофагия); диспептические расстройства (срыгивание, рвота, склонность к запорам или неустойчивый стул); снижение подкожно – жирового слоя и тургора тканей, замедление прибавок массы тела.
- Симптомы нарушения функции органов и систем: гепато-, спленомегалия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, функциональный систолический шум, снижение артериального давления, периоральный цианоз, одышка в покое, нередко субфебрилитет, энурез.
- Микрополилимфадения.
III.Параклинические:
|
|
|
а) общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л), уменьшение числа
эритроцитов (ниже 3 х 10¹² л), изменение цветового показателя (норма – 0,85-1,0),
диаметра эритроцитарной клетки и характеристики эритроцитов (анизоцитоз,
пойкилоцитоз, полихромазия и др.), изменение числа ретикулоцитов (норма – 6-8 %),
характеризующего функциональное состояние эритропоэза;
б) биохимическое исследование крови: гипо- и диспротеинемия, изменение содержания
сывороточного железа (норма – 3,9-14,5 мкмоль/л для детей грудного возраста; 9,3-
33,6 мкмоль/л для детей предшкольного возраста) в крови, взятой в 8 часов; снижение процента насыщения трансферрина и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
Показатели ОЖСС (мг/л) и коэффициента насыщения трансферрина у здоровых детей:
2 мес. – 5 мес. 2,27 ± 0,11 35,3 ± 2,1
6 мес. – 11 мес. 2,51 ± 0,07 35,0 ± 1,4
1 год – 2 года 2,64 ± 0,07 34,0 ± 1,5
2 года – 3 года 2,31 ± 0,09 43,3 ± 1,1
По показаниям исследуется миелограмма, число тромбоцитов, осмотическая стойкость
эритроцитов, количество прямого и непрямого билирубина и пр.
Дифференциальный диагноз проводят между дефицитными анемиями, гипо- и
апластическими, гемолитическими анемиями, лейкозом.
| Признаки | Дефицитные анемии | Гемолитическая анемия |
| Генеалогический анамнез. | Без особенностей. Иногда выявляется анемия у родителей ребёнка. | Наличие родственников с гемолитической анемией, с неуточнённой анемией, спленомегалией, холелитиазом, особенно в молодом возрасте, эпизодической или постоянной желтухой. |
| Преморбидный анамнез. | Без особенностей. | Указания на перенесённую в периоде новорождённости ”гемолитическую болезнь” без убедительной расшифров-ки её связи с групповой или резусной несовместимостью, интенсивную желтуху. |
| Синдромы хрони- ческой интокси- кации, дистрофии и полигиповита миноза | Характерны. | Выявляются. |
| Синдром гемолитических кризов. | Отсутствует. | Выявляется у всех больных: температурная реакция, повторная рвота с желчью, боли в животе, жидкий стул. Нарастающая бледность кожи и слизистых, слабость, вялость, сонливость. Возникают и усиливаются желтуш-ность кожи и слизистых, одышка, тахикардия, снижается артериальное давление, увеличиваются паренхиматозные органы, падает диурёз, может потемнеть моча. |
| Стигмы дизэмбриогенеза. | Не характерны. | Выявляются при наследственных формах. |
| Гематологические показатели. | Гипорегенераторная, микроцитарная ане-мия. Осмотическая резистентность эрит-роцитов не изменена. Лейкоцитарная форму-ла без особенностей. СОЭ не ускорена. | Нормо-, гиперхромная анемия, ретикулоцитоз от 2 до 80%. Обнаруживаются микросфероцитоз, эритроциты аномаль-ной формы (овалоциты, шизоциты и др.). Снижение или повышение осмотической резистентности эритроцитов. В период кризов - нейтрофильный лейкоцитоз со значитель-ным левым сдвигом вплоть до миелобластов, нормоблас-тов. СОЭ ускорена. |
| Анализ мочи. | Без изменений. | При внутрисосудистом гемолизе – гемоглобинурия, гемосидеринурия, гематурия, протеинурия. |
| Биохимические показатели крови. | Гипо- и диспротеине-мия, снижение содер-жания сывороточного железа, процента насы щения трансферрина, повышение общей же- лезосвязывающей спо- собности сыворотки крови. | Повышение непрямого билирубина, реже –прямого. Уровень сывороточного железа в пределах нормы или повышается. Уровень гаптоглобина снижается. |
|
|
|
Эталон диагноза:
анемия дефицитная, лёгкая, гипохромная, гипорегенераторная, микроцитарная.
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Минимальная
- Сбор и анализ биологического и генеалогического анамнеза ребёнка.
- Оценка сбалансированности питания.
- Клинический анализ крови.
- Определение количества ретикулоцитов.
Максимальная
- Расчёт эритроцитометрических показателей.
- Определение сывороточного железа в плазме крови.
- Определение железосвязывающей способности сыворотки крови.
- Определение уровня трансферрина в сыворотке крови.
|
|
|
