Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Классификация синдрома ВСД (Н.А. Белоконь с соавт., 1987)




Первич-ность ВСД Ведущий этиологический фактор Вариант по исходному вегетативному тонусу Ведущая органная локализация Течение
первичная     вторичная -резидуально- органическое поражение ЦНС -невротическое состояние -пубертатный период - посттравматический период -конституциональная вегетативная дисфункция -хронический декомпенсированный тонзиллит и др. ваготонический;   cимпатикотонический   смешанный;   Эйтония: ваготонические признаки – не более четырёх, симпатикотонические – не более двух. -дискинезия желчевыводящих путей, кишечника   -артериальная гипер- или гипо-тензия   -дыхательный невроз   -функциональная кардиопатия   перманентное   пароксизмальное   латентное

Эталон диагноза:

вторичная вегетососудистая дистония, резидуально-органическое поражение ЦНС,

ваготонический вариант, дискинезия желчевыводящих путей, артериальная

гипотония, перманентное течение.

 

ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ – это иммунопато-логическое поражение соединительной ткани с системным повреждением сосудов и различных органов, часто прогрессирующим течением.

В этиологии ДБСТ можно выделить 3 группы ведущих факторов:

1 фактор – генетическая предрасположенность, что подтверждается эпидеми-ологическими исследованиями, болезнью близких родственников, близнецов и обнаружением маркеров отдельных заболеваний по системе HLA.

2 фактор – пусковой механизм, в качестве которого выступают вирусы, содержащие РНК и медленно реагирующие (ретровирусы), хроническая персистирующая инфекция, передающаяся трансплацентарно.

3 фактор – разрешающий: стрессовая ситуация, гиперинсоляция, переохлаждение, неоправданное введение белковых и химических препаратов.

При всех ДБСТ определяют:

- степень активности болезни;

- характер течения;

- наличие висцеральных поражений;

- функциональную способность больного по состоянию органов и систем, вовлечённых в процесс;

- характер осложнений.

 

В группе ДБСТ выделяют 4 ”больших коллагеноза”:

- системная красная волчанка (СКВ);

- системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз, ССД);

- дерматомиозит (ДМ);

- узелковый периартериит (панартериит, УП).

 

В продроме ДБСТ есть ряд общих признаков, объединяющих различные нозологические формы:

- немотивированная слабость, гиподинамия;

- снижение аппетита и массы тела;

- лихорадка, устойчивая к действию антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и реагирующая на лечение глюкокортикоидами;

- поражение кожи и слизистых;

- суставной синдром;

- лимфоаденопатия;

- увеличение печени и селезёнки;

- стойкие моно- или поливисцериты.

 

В лабораторной диагностике для большинства ДБСТ (кроме ССД) типичны высокие острофазовые показатели (СОЭ, сиаловые кислоты, СРБ и др.) и некоторые более специфические (LE-клетки и др.).

 

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ДБСТ

Минимальная:

- сбор и анализ анамнеза заболевания;

- выявление и оценка кожного и артритического синдромов;

- оценка рецидивирующего, ригидного к терапии моносиндрома (синдром Верльгофа, малой хореи, синдрома Рейно, аутоиммунной гемолитической анемии, дискоидной волчанки);

- выявление полисерозитов;

- клинический анализ крови, мочи.

 

Максимальная:

- биохимическое исследование крови;

- анализ крови на LE-клетки, антинуклеарный фактор, антитела к ДНК;

- иммуннограмма;

- анализ крови на ЦИК;

- ЭКГ, ФКГ, ЭХОКГ;

- УЗИ органов брюшной полости;

- проба Реберга, ренограмма;

- биопсия поражённых участков кожи, сосудов синовиальной оболочки суставов;

- рентгенография лёгких, спирография;

- осмотр глазного дна;

- консультации: отоларинголога, невропатолога и др.

ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ ДБСТ

Направленность терапевтического действия:

1. Общие мероприятия.

2. Подавление воспалительной реакции.

3. Иммунокоррекция.

4. Посиндромная терапия.

 

Поликлинический этап реабилитации:

1. Поддерживающая терапия:

- преднизолон 5-10 мг/сутки или нестероидные противовоспалительные средства в 1/3-1/2 от лечебной дозы длительно (в течение 3-5 лет и более - по показаниям);

- цитостатики в 1/3-1/2 от лечебной дозы или препараты 4-аминохинолинового ряда в ½ от лечебной дозы.

2. Диетотерапия.

3. Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

- курантил, дипиридамол, персантин (др. 0,025; 0,075 г) по 0,025 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца 2-3 раза в год;

- ксантинола никотинат (табл. 0,15 г) по 1 табл. 2-3 раза в день, курс – 1 месяц, 2 раза в год;

- трентал, пентоксифиллин, агапурин, ралофект, дартелин, тидофлекс, флекситал (табл., др. 0,1; 0,2; 0,4 г) по 0,1-0,4 г 2-3 раза в день, курс - 1 месяц, 2 раза в год.

4. ЛФК в соответствии с нарушением функций отдельных органов и систем.

5. Санация очагов хронической инфекции, лечение интеркуррентных заболеваний антибиотиками не менее 10 дней, увеличение дозы глюкокортикостероидов в период острого заболевания.

 

ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (ЮРА) – заболевание из группы заболеваний ДБСТ, имеющее в своей основе иммунопатологические процессы и характеризующееся у большей части больных ациклическим затяжным или хроническим течением с системным поражением соединительной ткани преимущественно опорно-двигательного аппарата.

 

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

I. Анамнестические:

придают значение вирусные инфекции, особенно вирусу Эпштейна-Барра. Предполагают также участие парвовирусов. Есть доказательства семейной предрасположенности к ревматоидному артриту в 28-47% случаев. Для суставной формы характерна связь с антигенами HLA-А11, В12, В27, DR4, с системными проявлениями – HLA-В15, В35.

II. Клинические:

1. Суставной синдром – у детей чаще поражаются крупные и средние суставы, шейный отдел позвоночника; несколько реже, чем у взрослых, заболевание начинается с вовлечения в процесс мелких суставов кистей и стоп. Характерны все признаки воспаления, симметричность поражения, утренняя скованность, деформация суставов. Очень рано возникает атрофия мышц, прилегающих к суставам. Страдает рост ребёнка в целом и отдельных частей скелета.

Рентгенологически довольно рано выявляют уплотнение мягких тканей и остеопороз, а в более поздние сроки – костно-хрящевую деструкцию и нарушение ядер окостенения.

2. Поражения ретикуло-эндотелиальной системы: лимфоаденопатия, гепатомегалия.

3. Поражения глаз: увеит, иридоциклит, кератит, склерит, катаракта.

4. Поражение ЦНС: неустойчивое настроение, депрессия, нарушение суточного ритма температуры, вазомоторная лабильность, парестезии в кистях и стопах, снижение сухожильных рефлексов и чувствительности по дистальному типу.

При суставно-висцеральных формах в процесс могут вовлекаться те или иные органы и системы с постепенным развитием амилоидоза. Наиболее тяжёлая форма – болезнь Стилла, для которой типичны полиорганность поражения, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, быстро прогрессирующий полиартрит, глубокие нарушения иммуногенеза, изменения белкового состава крови и обмена веществ, инвалидизация.

Аллергосептический вариант (аллергосепсис Вислера-Фанкони) проявляется триадой симптомов.

1. Лихорадка неправильного типа, рефрактерная к терапии антибиотиками и жаропонижающими средствами.

2. Рецидивирующая аллергическая сыпь.

3. Суставной синдром, который чаще протекает в виде рецидивирующей полиартралгии, имеющей в начале заболевания обратимый характер.

В анализе крови выражены острофазовые показатели, гипохромная анемия, диспротеинемия. Может быть выявлен ревматоидный фактор (РФ), определяемый в синовиальной жидкости или крови (серопозитивная форма). Ранее выявление РФ, высокий его титр указывают на неблагоприятное течение ревматоидного артрита, возможность рецидива, развитие генерализованного васкулита. У детей чаще (80-84%) встречается серонегативный вариант. Заболевание начинается с поражения крупных и средних суставов с развитием асептического некроза головки бедра, менее выражена утренняя скованность, нет ревматических узелков. Полисистемность поражения ведёт к быстрому прогрессированию процесса.

 

III. Параклинические:

- общий анализ крови (гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ);

- биохимический анализ крови (повышение сиаловых кислот, положительный СРБ, диспротеинемия – увеличение фракции грубодисперсных белков);

- положительный ревматоидный фактор в сыворотке крови или синовиальной жидкости, увеличение IgM, IgG, снижение Т-лимфоцитов;

- рентгенологически: околосуставной остеопороз, выпот в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей, костные узуры, костный анкилоз, нарушение роста костей.

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...