 |
Ферковен (Fercovenum) в/в.
|
|
|
|
Побочные явления при применении инъекционных препаратов железа:
§ боли по ходу вены;
§ тахикардия;
§ нарушения дыхания;
§ боли в спине и суставах;
§ аллергические реакции.
Свободное железо в крови может вызывать коллапс, ацидоз, гемолиз эритроцитов, некротическое действие на сосуды.
При гипохромной анемии применяют препараты кобальта. Кобальт стимулирует эритропоэз и способствует усвоению железа для образования гемоглобина.
Коамид (Coamidum) вводят п/к и внутрь. По химической структуре представляет собой комплексное соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты.
Средства при В12 дефицитной – пернициозной анемии
Причины В12 дефицитной (пернициозной или злокачественной) анемии:
§ нарушением всасывания цианокобаламина при отсутствии внутреннего фактора Касла при алкоголизме, атрофическом гастрите. (Фактор Касла белок, который вырабатывается слизистой оболочкой желудка и обеспечивает всасывание цианокобаламина в тонкой кишке);
§ недостаточность цианокобаламина в пище. В природе витамин В12 синтезируется только микробамии, в составе пищи содержится преимущественно в мясе, в печени, яйцах и молочных продуктах; в растительной пище он практически отсутствует;
§ нарушение всасывания цианокобаламина в тонком кишечнике при опухолях, инвазии широким лентецом и др;
§ беременность;
§ нарушение депонирования цианокобаламина в печени.
При дефиците цианокобаламина:
§ эритропоэз протекает по мегалобластическому типу: эритробласт → мегалоцит – незрелый эритроцит с ядром, содержит много незрелого Нв, плохо переносит О2. Укорачивается продолжительность жизни эритроцитов → анемия;
§ происходит накопление метилмалоновой кислоты, токсичной для нервных клеток;
|
|
|
§ нарушается деление клеток (цианокобаламин и кислота фолиевая, участвуют в синтезе нуклеиновых кислот).
Фармакокинетика витамина В12.
Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина. При поступлении в желудок цианокобаламин связывается там с внутренним фактором Кастла и образует с ним комплекс. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается путём активного транспорта.
Депонируется витамин В12 в печени. Общие запасы в организме взрослого человека около 2 - 5 мг. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция.
Показания к применению цианокобаламина:
§ при злокачественной В12 дефицитной (пернициозной) анемии;
§ устраняет или ослабляет неврологические нарушения при радикулите и т.п.;
§ при гепатите.
Побочные эффекты:
§ учащает приступы стенокардии у больных ИБС;
§ повышает свертывание крови;
§ гепатиты (провоцирует жировую инфильтрацию);
§ аритмия, гипокалиемия - вследствии быстрого деления эритроцитов;
§ аллергоопасен, особенно с вит В1.
Взаимодействие:
§ при одновременном применении циметидином, ранитидином, препаратами калия уменьшается абсорбция цианокобаламина из кишечника;
§ цианокобаламин может усиливать аллергические реакции, вызванные тиамином;
§ содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта способствует разрушению аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В2 и В6;
§ несовместим в одном шприце с витаминами В6 и В1.
Средства при фолиеводефицитной анемии
Фолиевая кислота (Folic acid) син. витаминВс поступает с растительной пищей (содержится в зелени и листовых овощах), молочными продуктами, печенью, почками, яйцами; в небольших количествах синтезируется микробами кишечника. Суточная потребность взрослого человека 0,2 мг. Дефицит вит. Вс возникает при приеме противосудорожных средств (дифенин, фенобарбитал и др.), изониазида, гормональных контрацептивов; при лейкозах, онкологических заболеваниях, алкоголизме.
|
|
|
Фармакокинетика Вс.: витамин Вс всасывается в тонком кишечнике. В теле взрослого человека содержится 7—12 мг фолатов, из них 50—70% в печени. Этого резерва хватает на 3—5 месяцев при полном прекращении поступления извне.
При дефиците фолиевой кислоты страдает клеточное деление и созревание клеток.
§ образуются не эритроциты, а макроциты, развиваются макроцитарная анемия;
§ лейкопения;
§ нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника, процессы всасывания (в том числе — железа), могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых;
§ нарушается развитие плода: повышается риск развития гидроцефалии, анэнцефалии (отсутствия головного мозга), мозговых грыж, задержка умственного и физического развития будущего ребенка. Высок риск дефектов позвоночного столба, например его незаращения («открытая спина»).
Показания к приему:
§ макроцитарная анемия;
§ лейкопения;
§ спру (хроническое заболевание, проявляющееся диареей, язвами ЖКТ, глосситом, анемией, общим истощением и гипофункцией эндокринных желез);
§ анемия беременных;
§ при злокачественной анемии в комбинации с цианокобаламином.
Препараты эритропоэтина
Эритропоэтин образуется в перитубулярных клетках почек (90%) и в печени (10%), стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроцитов. Образование эритропоэтина усиливается при гипоксии тканей.
Рекомбинантные препараты эритропоэтина человека, полученные методом генной инженерии — эпоэтин- α (Эпрекс, Эпоген), эпоэтин -β (Рекормон). Применяют при анемиях, связанных с хронической почечной недостаточностью, поражениями костного мозга, хроническими воспалительными заболеваниями, СПИДом; при злокачественных опухолях.
Препараты вводят п/к и в/в. Дозируются в МЕ. Эффект развивается через 1—2 недели, кроветворение нормализуется через 8—12 нед.
|
|
|
