 |
1 этиология, Патогенез и симптомы артериальной гипертензии
|
|
|
|
Артериальная гипертензия — синдром повышения систолического артериального давления от 140 (130) мм рт. ст. и/или диастолического — от 90 (80) мм рт. ст.
Классификация нормального уровня АД и его патологических значений неустойчива и претерпевает изменения с годами изучения ГБ. В 1962 г. были приняты допустимые возрастные нормы повышенного АД. Однако на рубеже тысячелетий в 1999г. По JNC-VI было рекомендовано считать АГ от САД, превышающего 140 мм. рт. ст, и/или ДАД свыше 90 мм. рт. ст. На сегодняшний день страны СНГ прибегают к JNC-VII, в то время, как в международной практике руководствуются следующими данными (указаны в скобках): [3, 4]
Таблица 1. 1 – Классификация артериального давления у взрослого населения
| Категории АД | САД, мм. рт. ст. | ДАД, мм. рт. ст. |
| Оптимальное | < 120 | < 80 |
| Нормальное | 120-129 (< 120) | 80-84 (< 80) |
| Высокое нормальное | 130-139 (120-129) | 85-89 (< 80) |
| АГ 1 степени | 140-159 (130-139) | 90-99 (80-89) |
| АГ 2 степени | 160-179 (140-159) | 100-109 (90-99) |
| АГ 3 степени | > 180 (> 160) | > 110 (> 100) |
| Изолированная систолическая АГ | > 140 | < 90 |
При значениях САД и ДАД разных категорий, степень АГ оценивается по более высокой.
По этиологии принято разделять первичную и вторичную АГ.
Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь (ГБ), развивается при отсутствии очевидной причины и составляет 90 — 95% случаев гипертонии. Ее этиология не установлена до настоящего времени, являясь перспективным направлением для исследований, однако удалось выяснить факторы риска, способствующие развитию данного патологического состояния:
· Возраст — после 65 лет АД повышено более, чем у 70 % населения;
· Генетическая предрасположность;
|
|
|
· Стресс — повышенная психоэмоциональная нагрузка;
· Пол — в возрасте до 40 лет АГ чаще отмечается у мужчин, чем у женщин (3: 2);
· Избыточное употребление соли — более 6 г/сут (при рекомендации ВОЗ менее 5 г/сут);
· Гиподинамия — низкая физическая активность (при рекомендации ВОЗ не менее 10000 шагов с сутки);
· Вредные привычки: курение, переедание, злоупотребление алкоголем и кофе [4, 5, 6].
Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия встречается менее, чем у 10% пациентов и является проявлением ранее диагностированного заболевания или результатом влияния экзогенных факторов:
1. нефрогенная (хроническая патология почек) — гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулез почек, гидронефроз;
2. вазоренальная (поражение почечных артерий) — атеросклероз, гипоплазия, сдавливающие почечные артерии гематомы и опухоли;
3. эндокринная — поражение коры (гиперсекреция минерало- и глюкокортикоидов) и мозгового вещества (феохромоцитома) надпочечников, щитовидной железы (гипо- и гиперфункция), гипофиза(акромегалия);
4. кардиоваскулярная — атеросклероз, сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада, ожирение;
5. нейрогенная, или центральная — энцефалит, полиомиелит, стресс;
6. обусловленная приёмом лекарственных средств и некоторых продуктов (ятрогенная) — оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, пищевые продуктов, содержащих тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы [1, 5, 8].
По течению заболевания и уровню поражения организма выделяют 3 стадии гипертонической болезни:
· стадия I ГБ — поражений органов-мишений не обнаружено;
· стадия II ГБ — бессимптомные поражения нескольких органов, выявленные при диагностике — сужение сосудов сетчатки, гипертрофия левого желудочка, атеросклеротические бляшки, повышение креатинина в плазме крови 115–133 мкмоль/л, альбуминурия 30–300 мг/сутки;
|
|
|
· стадия III ГБ — диагностируются ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния — инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, протенурия, аневризма аорты, гипертоническая ретинопатия, сахарный диабет [1, 6].
Патогенез повышения АД заключается в изменении соотношения основных показателей гемодинамики:
1. сердечного выброса (СВ);
2. объема циркулирующей крови (ОЦК);
3. общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)—
увеличения их значений, что осуществляется с помощью прессорных систем. Противоположно действие депрессорных систем, направленных на снижение АД [6].
В циркуляторную (функционирующую в крови) прессорную систему входят:
· симпатоадреналовая система (САС), регулирующая количество адреналина и норадреналина крови;
· ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), вырабатывающая ренин, ангиотензины I и II, минералокортикоиды коры надпочечников (альдостерон и др. );
· вазопрессин, который синтезируется в гипоталамусе и вырабатывается нейрогипофизом;
· адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза [4, 6].
Одним из механизмов развития эссенциальной АГ может являться нарушение деятельности центров симпатической нервной системы с выявлением симпатикотонии, увеличением сердечного выброса и спазмом артериол, особенно почек. Это приводит к чрезмерному выделению ренина, а, следовательно, по РААС и ангиотензина II (сокращение просвета сосудов), и альдостерона с реабсорбцией натрия и воды в почках (увеличение ОЦК) [4].
К тканевой прессорной системе относят:
· тканевую ренинангиотензиновую систему — продуцирует 90 % ангиотензина в организме;
· вазоконстиркторные эндотелиальные факторы — эндотелины и простагландины F.
Функциональные нарушения эндотелия преимущественно обусловлены генетической предрасположенностью и ведут к дисбалансу продукции эндотелиальных факторов сокращения и расслабления [6, 7].
Циркуляторная депрессорная система тождественна кинин-каллекреиновой и вырабатывает брадикинин, предсердный натрийуретический фактор [1].
Тканевая депрессорная система включает тканевую кинин-каллекреиновую систему, вазодилататорные факторы эндотелия как оксид азота, простациклины и простагландины A/E [1].
|
|
|
Также к АГ приводит нарушение трансмембранного переноса катионов (Nа, Са, К), повышается тонус гладких мышц сосудов за счёт за увеличения содержания свободного кальция в цитоплазме клетки и активируются клеточные факторы роста — протоонкогены. Таким образом, развивается гипертрофия мышечного слоя артерий — увеличивается их жесткость, повышается сократимость, уменьшается внутренний диаметр при утолщении стенки сосудов, что способствует росту ОПСС [7].
Обсуждается защитная роль половых гормонов относительно сосудистого русла, гемодинамики и утилизации вазоэффекторных молекул [9].
Артериальная гипертензия, называемая «молчаливым убийцей», зачастую развивается бессимптомно, что придает значение ранней диагностике и самоконтролю уровня АД. Проявления АГ неспецифичны: общая слабость, чувство распирания в голове, переходящее в боль, быстрая утомляемость, нарушение зрения, одышка. При длительной АГ у низкокомплаентного пациента отмечаются типичные осложнения: инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность, являющиеся причиной летальных исходов [1, 8].
|
|
|
