 |
Ишемическая болезнь сердца.
|
|
|
|
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
Ф. И. О. ……………………………………………
Возраст……………………………………………..
Адрес: ………………………………………………
Место работы………………………………………
Кем направлена: участковый врач
Направительный диагноз: ИБС, кардиосклероз, хронический пиелонефрит.
Дата поступления в стационар: 6.03.07г, время: 11:30.
ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО
Жалобы больного при поступлении в стационар: давящие, загрудинные боли с иррадиацией под лопатку в левую руку. Сердцебиение, перебой в работе сердца, головокружение, слабость, одышка, увеличивающаяся при незначительной физической нагрузке.
Жалобы на момент курации: головную боль, повышенное артериальное давление, сердцебиение, слабость, бессонницу, боли в суставах, сухость во рту.
ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Больной считает себя с 2000 года. Много лет страдала периодическими повышениями давления, 6 лет назад начались приступы стенокардии. По мере развития болезни ухудшалось переносимость физических нагрузок, появились боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при физической нагрузке после приема пищи, при поднятии тяжестей. При прекращении усилий боль стихала. Далее у пациентки отмечалось учащение и усиление болей в области сердца, сердцебиение, связанные с физической нагрузкой и психоэмоциональным воздействием. Сама принимала таблетки «Валидола» без назначения врача.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО
В физическом и интеллектуальном развитии от своих сверстников не отставала. Вредных привычек не имеет.
Эпидимиолоргический анамнез: ВИЧ инфекциями не болела, гепатитом,
туберкулезом, болезнью Боткина - не болела. С инфекционными больными
|
|
|
контакта не имела. В неблагоприятные в эпидотношении районы России не
выезжала.
Аллергические реакции не выявлены.
Переливаний крови не делали.
Наследственность не отягощена.
СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В МОМЕНТ ИССЛЕДОВАНИЯ
Состояние относительно удовлетворительное
Сознание ясное
Положение активное
Телосложение нормостеническое
Питание хорошее (диета № 10)
Кожные покровы обычные
Сыпи нет
Слизистые оболочки - цианотичные губы
Лимфатические узлы не увеличены
При пальпации паравертебральных точек болезненность шейногрудного отдела позвоночника.
Щитовидная железа не увеличена
Мышечная система развита хорошо
Тонус мышц хороший
Конфигурация суставов в норме
Движения суставов сохранены
Система органов дыхания
Грудная клетка нормальная. Над и подключичные ямки выражены умерено
Дыхание равномерное, глубокое, ритмичное. Частота дыханий в 1 минуту 20 раз
Голосовое дрожание ослаблено
Перкутанно - звук легочный
Аускультативно - дыхание жесткое
Хрипы не прослушиваются
Сердечно-сосудистая система
Левая граница относительной сердечной тупости - расширены влево + 2см.
Тоны сердца приглушены, аритмичны
Сердечные шумы не выявлены
Система органов пищеварения
Язык влажный, чистый
Живот не вздут, участвует в акте дыхания
Подкожные вены живота не выявлены
Пальпатарно живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье.
Печень болезненна, увеличена, нижний край на 6 см. меньше края реберной дуги (поколачивание)
Селезенка не пальпируется
Симптомы раздражения брюшины не выявлены
Наличие жидкости в брюшной полости не выявлено
Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон
Мочеиспускание не затруднено
Стул оформлен, патологических примесей нет
Периферические отеки есть (стопы, голени)
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для уточнения диагноза и правильного подбора терапии больной были назначены лабораторные: общий анализ крови, анализ крови на коагулограмму, анализ мочи; и инструментальные: ЭКГ, рентренография грудной клетки, УЗИ.
|
|
|
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Анализ крови общий от 14.03.06
Эритроциты - 4,5 * 109/л Нb-143 г/л
Лейкоциты - 5,8 * 109/л
СОЭ 12мм/ч ЦП-0,96
Тромбоциты - 199 * 109/л, палочкоядерные - 1%, нейтрофилы - 9%, эозинофилы - 3%, лимфоциты - 33,7%, моноциты - 10%, сегментоядерные - 43,7%.
Цвет желтый
Мутность - следы мути
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Белок-0,1
Глюкоза - нет
Слизи много
Лейкоциты - 4-6 в поле зрения
Эритроциты - 1-2 в поле зрения
Цилиндры - нет
Соли оксалаты - немного
Бактерий немного
УЗИ сердца:
В легких без свежих инфильтрационных изменений, ДПАС. Справа передней латеральный синусы запаяны. В анамнезе плеврит.
ПОЛНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (2003г с зубцом Q). Аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН IIА ст., П ФК. Хронический пиелонефрит, фаза латентного течения.
Ишемическая болезнь сердца.
Ишемическая болезнь сердца (греч. ischo задерживать, останавливать + haima кровь) - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате со!тутствуюших атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. Сердце человека работает беспрерывно всю жизнь. Поэтому оно постоянно нуждается в кислороде и других необходимых для работы веществах. При физической нагрузке возрастает потребность организма в кислороде и питательных веществах и сердце вынуждено работать усиленно, в свою очередь оно тоже нуждается в усиленном кровоснабжении. Более чувствителен к кислородному голоданию только мозг человека Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда в свою очередь сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда.
|
|
|
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. При этом течение заболевания может быть различным, в связи с чем, различают несколько основных клинических форм ИБС. Это — стенокардия, инфаркт миокарда и так называемый постинфарктный кардиосклероз, являющийся прямым последствием перенесенного инфаркта миокарда. Эти формы заболевания встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями. К ним относятся, сердечная недостаточность, то есть снижение насосной функции сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма или аритмии, чреватые той же сердечной недостаточностью, а порой и внезапной остановкой сердца и некоторые другие осложнения.
Кровь, приносящая кислород и питательные вещества, не проходит в нужном количестве через сосуды сердца (венечные или коронарные артерии) из-за их сужения или закупорки. В зависимости от того, насколько выражено «голодание» сердца, как долго оно происходит, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца.
К ишемической болезни сердца относят несколько самостоятельно рассматриваемых форм патологии, различающихся проявлениями и выраженностью последствий ишемии миокарда: стенокардию (ей противопоставляется безболевая форма ишемической болезни сердца); очаговую дистрофию, или повреждение, миокарда; инфаркт миокарда; диффузный (так называемый атеросклеротический, развившийся в исходе ишемической дистрофии при распространенном поражении коронарных артерий) и очаговый, или постинфарктный, кардиосклероз, включая аневризму сердца.
Внезапная сердечная смерть — это остановка сердца, в большинстве случаев вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови. Вернуть больного к жизни можно только немедленными реанимационными мероприятиями.
|
|
|
Стенокардия (грудная жаба) — при этой форме ИБС недостаточное питание сердца проявляется сильной болью за грудиной при физической нагрузке, стрессе, выходе на холод или переедании. Инфаркт миокарда — отмирание участка сердечной мышцы, вызванное ее «голоданием»;
Хроническая сердечная недостаточность. Из-за дефицита кислорода сердце перестает нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному поступлению крови во все остальные органы.
Также существует «немая» форма ИБС, когда «голодание» сердца не проявляется клиническими симптомами.
Этиология и патогенез.
Этиология и патогенез. В основе ишемической болезни сердца всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца, поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, которая может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, например коронаритом. В то же время нельзя отождествлять ишемическую болезнь сердца и с атеросклерозом коронарных артерий, так как он не всегда сопровождается развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда.
Развитию ишемической болезни сердца способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или "большим", факторам риска относятся некоторые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (птерхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение. Причиной болезни может быть:
- сужение просвета коронарных артерий;
- изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови;
- недостаточность кровообращения миокарда;
- физическая перегрузка сердца;
Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах ишемической болезни сердца является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения ишемической болезни сердца. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при ишемической болезни сердца может быть спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ишемической болезни сердца имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении ишемической болезни сердца нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза.
|
|
|
Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы:
- высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения;
- избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови;
- недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных
кислот);
- избыток мучного и сладкого;
- недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом;
- дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей).
Чаще всего причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца и при вскрытии находят поражение артерий сердца.
Ишемия миокарда.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 минут развивается очаговая дистрофия миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося ишемии - инфарктом миокарда.
Ишемическая болезнь сердца, как правило возникает из-за атеросклероза сердечных (коронарных) сосудов. При этом состоянии на стенках артерий образуются так называемые бляшки, которые либо сужают просвет, либо закупоривают сосуды полностью. Также причиной недостаточного поступления крови к сердцу может быть спазм коронарных сосудов или закупорка их тромбом. Выше перечислены непосредственные причины ишемической болезни сердца.
Сначала, как правило, наступает незначительное сужение просвета коронарных сосудов, которое проявляется болями за грудиной (стенокардия). Затем в суженных сосудах могут появляться тромбы, которые нередко приводят к инфаркту миокарда.
Среди последствий инфаркта — нарушение ритма сердечных сокращений или, в худшем случае, блокада. После обширного инфаркта функции сердца не восстанавливаются в полном объеме, и возникает следующая форма ИБС — хроническая сердечная недостаточность. В развитых странах ишемическая болезнь сердца стала самой частой причиной смерти и инвалидности — на ее долю приходится около 30 процентов смертности. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и более часто встречается у мужчин. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и встречается у каждой третьей женщины и у половины мужчин. Такая разница обусловлена тем, что женские половые гормоны являются одним из средств защиты от атеросклеротического поражения сосудов. В связи с изменением гормонального фона при климаксе вероятность инфаркта у женщин значительно возрастает. Для того чтобы заподозрить ИБС врачу, как правило, достаточно жалоб пациента на боль за грудиной, нарушения ритма сердца, одышку. Окончательно же диагноз можно поставить с помощью рентгенологического исследования — кардиоангиографии. С помощью этой процедуры на специальном мониторе можно увидеть сосуды сердца, места их сужений или закупорки — основные причины ИБС. Во время исследования врач также может выявить дефекты клапанов сердца или нарушения в работе сердечной мышцы, вызванные ее «голоданием». Получить изображение сердца, необходимое для диагностики ИБС, можно также с помощью эхокардиографии или изотопного сканирования (сцинтиграфия миокарда). Диагноз ишемической болезни сердца также можно поставить с помощью электрокардиографии. Однако такое исследование нужно проводить либо при физической нагрузке, либо холтер-мониторинг с помощью специального датчика, который пациент носит на поясе.
Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых лечении ишемической болезни сердца. В периоде ремиссии ишемической болезни сердца показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России — на протяжении всего года, в условиях южных курортов — в нежаркие месяцы.
Прогноз и трудоспособность пациентов зависят от частоты обострений ишемической болезни сердца, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.
Стенокардия (грудная жаба).
Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы это клиническая форма ишемической болезни сердца, называемая стенокардией.
В большинстве случаев стенокардия, как и другие формы ИБС, обусловлена атеросклерозом артерий сердца. Атеросклеротические бляшки при этом сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению. Что в свою очередь вызывает дефицит сердечного кровоснабжения, особенно острый при физических или (и) эмоциональных перенапряжениях.
При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:
- носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания;
- возникает при определенных условиях, обстоятельствах;
- начинает стихать или совсем прекращается под влиянием приёма нитроглицерина.
Условия появления приступа стенокардии чаще всего - ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании непременно возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.
Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: локализация боли за грудиной (наиболее типична!), отдавать она может в область шеи, в нижнюю челюсть, и зубы, в руку, как правило, левую, в надплечье и лопатку (чаще слева);
характер боли - давящий, сжимающий, реже - жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли);
одновременные с приступом стенокардии повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление ощущения перебоев в области сердца. Все вышеперечисленное характеризует, так называемую стенокардию напряжения, то есть вариант стенокардии возникающей при нагрузках.
Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о "не относящихся к сердцу", или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях в области сердца.
Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.
Следует иметь в виду, что приступ стенокардии, может быть началом развития такой грозной формы ИБС, как инфаркт миокарда. Поэтому приступ, затянувшийся на 20 - 30 мин, а также учащение или усиление приступов требует электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки), а так же, врачебного наблюдения за дальнейшим развитием процесса. Чтобы обеспечить всё это, нужна непременная госпитализация пациента.
Помощь при приступе стенокардии.
Первое, что должен сделать человек во время приступа стенокардии, это принять спокойное, предпочтительно сидячее положение. Второе не менее важное это приём нитроглицерина под язык (1 таблетка или 1-2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2-3 мин. С целью успокоения пациента показан корвалол (валокардин) - 30 - 40 капель внутрь. Повышение артериального давления во время приступа не требует экстренных мер, так как его снижение наступает спонтанно у большинства больных при прекращении приступа.
Общие принципы поведения пациента страдающего приступами стенокардии заключаются в необходимости: избегать нагрузок (как физических, так и эмоциональных), приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его "профилактически" в предвидении напряжения, чреватого приступом. Важны так же лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения, меры профилактики атеросклероза, сохранение и постепенное расширение пределов физической активности.
Инфаркт миокарда.
Как уже было сказано выше, при затянувшемся приступе стенокардии последний может перейти в следующую фазу болезни - инфаркт миокарда. Данная форма ИБС, обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы, с возникновением очага некроза (омертвения ткани) в последней.
Механизм возникновения этого грозного заболевания, как правило, следующий: происходит острая закупорка просвета артерии тромбом или сужение её просвета набухшей атеросклеротической бляшкой. В первом варианте развития просвет артерии блокируется более полно, что обычно приводит к крупноочаговому некрозу сердечной мышцы, во втором же случае к так называемым мелкоочаговым инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов отнюдь не является "мелкой" по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, смертность при них не ниже чем при крупноочаговых.
Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли, не купирующейся повторными приемами нитроглицерина. Реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области, такие варианты развития заболевания относят к атипичным.
В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов, учащение пульса (не всегда), повышение температуры тела (со 2-3-х суток).
Такое тяжёлое состояние как инфаркт миокарда требует безусловной и экстренной госпитализации, помощь домашними средствами в данном случае может привести к потере времени, поэтому при некупирующемся в течение 20 - 30 минут приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». В ожидании бригады впрочем, не стоит оставлять попытки помочь больному всеми способами.
Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство, после выписки его из стационара определяются индивидуально.
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца: За последние 10 лет хирургия ишемической болезни сердца (ИБС) претерпела серьезные качественные и количественные изменения. На фоне значительных успехов медикаментозного лечения ИБС и ее осложнений хирургические методы не только не утратили своего значения, но стали еще шире использоваться в повседневной клинической практике.
В некоторых странах число операций прямой реваскуляризации миокарда достигает более 600 на 1 млн населения. Всемирная организация здравоохранения установила, что потребность в таких операциях с учетом частоты смертности от ИБС должна составлять не менее 400 на 1 млн населения в год.
Сегодня уже нет необходимости доказывать эффективность хирургического лечения ИБС методами прямой реваскуляризации миокарда. В настоящее время операции сопровождаются низкой смертностью (0,8-3,5 проц.), приводят к улучшению качества жизни, предотвращают возникновение инфаркта миокарда (ИМ), увеличивают продолжительность жизни у многих тяжелых больных.
Важнейшим разделом хирургии ИБС является метод эндоваскулярного (рентгенохирургического) лечения больных со стенозирующим процессом коронарных артерий.
В 1977 году Грюнтциг предложил баллонный катетер, который путем прокола общей бедренной артерии вводится в коронарное русло и при раздувании расширяет просвет суженных участков коронарных артерий. Этот метод, названный транслюминальной баллонной ангиопластикой (ТЛБА), быстро получил широкое распространение при лечении хронической ИБС, нестабильной стенокардии, острого нарушения коронарного кровообращения. Кроме того, он широко применяется при заболеваниях магистральных артерий, аорты и ее ветвей. За последние годы процедура ТЛБА дополняется введением в область расширенной артерии стента-каркаса, удерживающего просвет артерии в расширенном состоянии.
Методы эндоваскулярного лечения и хирургия ИБС не конкурируют, а
дополняют друг друга. Число ангиопластик с использованием стента в экономически развитых странах неуклонно растет. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Прогресс в разработке новых методов хирургического лечения ИБС постоянно приводит к развитию новых направлений и технологий.
Лазерное лечение:
Лазерные методы лечения занимают одно из ведущих мест в списке самых перспективных направлений современной медицины сердца. Даже такие тяжелые недуги, как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, гипертония, атеросклеротические поражения крупных артерий, успешно лечатся при помощи лазера. В основе лазерной терапии лежит свойство концентрированного светового луча оказывать значительное влияние на биологические структуры. Он активизирует многие процессы в организме, повышает энергетический обмен, усиливает микроциркуляцию, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, обеспечивает увеличение синтеза нуклеиновых кислот, белков, ферментов, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует иммунную систему. Традиционное медикаментозное лечение практически не борется с причинами болезни, а воздействует лишь на ее последствия. В то же время, применения лазера позволяет добиваться улучшений на молекулярном уровне во всех системах организма и воздействует на те мелкие нарушения, которые в комплексе становятся причиной, например, такого серьезного заболевания, как ишемическая болезнь сердца. Этот недуг, как и другие сердечно-сосудистые нарушения, эффективно лечится низко-интенсивным лазером.
Наиболее действенным методом лечения является сочетание наружного воздействия и внутреннего (внутривенного). При наружном применении лазерный луч направляется на участок тела, под которым находится больной орган. Свет проникает сквозь ткани на большую глубину и стимулирует обмен веществ в пораженных тканях. При внутривенном лечении, через тонкий светопроводник, который вводится в вену руки, лазерный луч воздействует на кровь. В результате низкоинтенсивного облучения различных кровяных телец, отвечающих за снабжение тканей кислородом и за надежную иммунную защиту, во всех "уголках" организма, куда попадает "активированная" кровь, стимулируются процессы регенерации, энергообмена и обмена веществ. Активизируются угнетенные функции саморегуляции организма, и он из состояния обреченного бездействия переходит к активной борьбе за выживание, как бы лечит себя сам. Научные исследования показали, что при медикаментозном лечении улучшение в состоянии больных наступает лишь у 55 процентов больных, в то же время, использование лазера позволяет повысить эффективность до 99 процентов. Эффективнойеть лазерной "борьбы за выживание" уже почувствовали на себе сотни пациентов-сердечников. Курс лечения рассчитан на десять сеансов, после чего наступает гарантированное улучшение. В некоторых случаях для закрепления достигнутого эффекта процедура повторяется примерно через полгода. Не менее эффективен лазер как профилактическое средство лечения сердечных заболеваний - только зарождающуюся болезнь победить намного легче, чем запущенную.
Постинфарктный кардиосклероз - ещё одна форма ИБС, он является прямым следствием перенесённого инфаркта миокарда, можно даже сказать что это его логичное завершение, так как омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, они замещаются рубцовой тканью. Поэтому постинфарктный кардиосклероз это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Кардиосклероз впрочем, может быть следствием и других заболеваний сердца, однако клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (атеросклеротический кардиосклероз, существование которого оспаривается некоторыми клиницистами, кардиосклероз как исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико. Прямыми следствиями кардиосклероза любого происхождения могут быть такие состояния как сердечная недостаточность, или недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца или аритмии.
Аневризма левого желудочка
Аневризма левого желудочка (аневризма сердца) - локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) - позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы - передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соедтштельнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, сохраняющиеся более 2 нед. от начала болезни ("застывшая ЭКГ"). При эхокардиографии выявляют специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.
Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко.
Ограниченное выпячивание некротизированной стенки желудочка во время его систолы (дискинезия) наблюдается в остром периоде заболевания практически у всех больных ИМ с зубцом Q. Это так называемая динамическая аневризма ЛЖ, которая хорошо выявляется при эхокардиографическом исследовании или вентрикулографии, являясь одним из важнейших признаков трансмурального ИМ. Со временем в этой области происходит формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое выпячивание стенки желудочка (дискинезия) у большинства больных исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). Только в 15-20% случаев трансмурального ИМ аневризма сохраняется.
Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются:
- обширное трансмуральное поражение ЛЖ;
- сопутствующая АГ;
- повышение внутрижелудочкового давления любого генеза;
- чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;
- нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.
Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий:
1. Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности.
2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и, соответственно, давление наполнения желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности.
3. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.
Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.
Различают острую и хроническую аневризму сердца.
Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.
Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого кругакровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.
Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».
Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой п
|
|
|
