 |
Литература. Физиология АДГ
|
|
|
|
Литература
1. Abboud CF. Laboratory diagnosis of hypopituitarism. Mayo Clin Proc 61: 35, 1986.
2. Abboud CF, Laws ER, Jr. Diagnosis of pituitary tumors. Endocrinol Metab Clin North Am 17: 241, 1988.
3. Atkinson AB. The treatment of Cushing's syndrome. Clin Endocrinol 34: 507, 1991.
4. Baskin DS, Wilson CB. Surgical management of craniopharyngiomas. J Neurosurg 65: 22, 1986.
5. Beckers A, et al. Thyrotropin-secreting pituitary adenomas: Report of seven cases. J Clin Endocrinol Metab 72: 477, 1991.
6. Bilaniuk LT, et al. Pituitary enlargement mimicking pituitary tumor. J Neurosurg 63: 39, 1985.
7. Black PM, et al. Hormone production in clinically non-functioning pituitary adenomas. J Neurosurg 66: 244, 1987.
8. Black PM, et al. Incidence and management of complication of transsphenoidal operation for pituitary adenomas. Neurosurgery 20: 920, 1987.
9. Brismar K. Growth hormone secretion in empty sella syndrome. J Endocrinol Invest 5: 417, 1982.
10. Carpenter PC. Cushing's syndrome: Update of diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 61: 49, 1986.
11. Chanson P, et al. Responses to gonadotropin releasing hormone agonist and antagonist administration in patients with gonadotroph cell adenomas. J Endocrinol Invest 17: 91, 1994.
12. Ciccarelli E, et al. Long-term follow-up of " cured" prolactinoma patient after successful adenomectomy. Clin Endocrinol 32: 583, 1990.
13. Daneshdoost L, et al. Recognition of gonadotroph adenomas in women. N Engl J Med 324: 589, 1991.
14. Edwards OM, Clark JDA. Post-traumatic hypopituitarism. Medicine 65: 281, 1986.
15. Ekblom M, et al. Pituitary function in patients with enlarged sella turcica and primary empty sella syndrome. Acta Med Scand 209: 31, 1981.
16. Frohman LA. Therapeutic options in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 72: 1175, 1991.
17. Gesundheit N, et al. Thyrotropin-secreting pituitary adenomas: Clinical and biochemical heterogeneity. Ann Intern Med 111: 827, 1989.
18. Haviv F, et al. LHRH antagonists. Pharm Biotechnol 11: 131, 1998.
19. Heseltine D, et al. Testicular enlargement and elevated serum inhibin concentrations occur in patients with pituitary macroadenomas secreting follicle stimulating hormone. Clin Endocrinol 31: 411, 1989.
20. Ishikawa S, et al. Empty sella in control subjects and patients with hypopituitarism. Endocrinol Jpn 35: 665, 1988.
21. Klibanski A, Zervas NT. Diagnosis and management of hormone-secreting pituitary adenomas. N Engl J Med 324: 822, 1991.
22. Littley MD, et al. Hypopituitarism following external radiotherapy for pituitary tumors in adults. Q J Med 70: 145, 1989.
23. Lufkin EG, et al. Combined testing of anterior pituitary gland with insulin, thyrotropin-releasing hormone, and luteinizing hormone-releasing hormone. Am J Med 75: 471, 1983.
24. McNicol AM. Pituitary adenomas. Histopathology 11: 995, 1987.
25. Melmed S. Acromegaly. N Engl J Med 322: 966, 1990.
26. Molitch ME. Management of prolactinomas. Annu Rev Med 40: 225, 1989.
|
|
|
27. Molitch ME, Russell EJ. The pituitary incidentaloma. Ann Intern Med 112: 925, 1990.
28. Nichols DA, et al. Comparison of magnetic resonance imaging and compute tomography in the preoperative evaluation of pituitary adenomas. Neurosurgery 22: 380, 1988.
29. O'Connell Y, et al. beta-lipotropin-stimulated adrenal steroid production. Steroids 61: 332, 1996.
30. Oldfield EH, et al. Petrosal sinus sampling with and without corticotropin releasing hormone for the differential diagnosis of Cushing's syndrome. N Engl J Med 325: 897, 1991.
31. Ostrov SG, et al. Hemorrhage within pituitary adenomas: How often associated with pituitary apoplexy syndrome? AJR 153: 153, 1989.
32. Sakamoto Y, et al. Normal and abnormal pituitary glands: Gadopentetate dimeglumine-enhanced MR imaging. Radiology 178: 441, 1991.
33. Sissam DA, et al. The natural history of untreated microprolactinomas. Fertil Steril 48: 67, 1987.
34. Snyder PJ. Gonadotroph cell pituitary adenomas. Endocrinol Metab Clin North Am 16: 755, 1987.
35. Thorner MO, et al. The anterior pituitary. In Wilson JD, Foster DW (eds) Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia: Saunders, 1992, Pp. 221.
36. Vance ML, Harris AG. Long-term treatment of 189 acromegalic patients with somatostatin analog octreotide. Arch Intern Med 151: 1573, 1991.
37. Van Schaardenburg D, et al. Bromocriptine therapy for nonfunctioning pituitary adenoma. Clin Endocrinol 30: 475, 1989.
38. Zimmerman RA. Imaging of intrasellar, suprasellar, and parasellar tumor Semin Roentgenol 25: 174, 1990.
Глава 7. Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона
Х. Имам, Д. Сауэрс
Физиология АДГ
I. Синтез и транспорт. АДГ образуется в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. АДГ синтезируется в виде предшественника — препроАДГ, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в проАДГ. В составе нейросекреторных гранул проАДГ транспортируется по аксонам нейронов гипоталамуса в нейрогипофиз. Во время перемещения гранул происходит процессинг проАДГ: он расщепляется на зрелый АДГ (нонапептид с молекулярной массой около 1100) и белок нейрофизин. Гранулы, содержащие АДГ и нейрофизин, накапливаются в терминальных расширениях аксонов в нейрогипофизе. Выброс АДГ и нейрофизина в кровь происходит путем экзоцитоза и опосредуется кальций-зависимым механизмом. Поскольку в крови и тканевой жидкости АДГ не связан с нейрофизином, он легко проникает сквозь стенки капилляров почечных клубочков. Разрушается АДГ в головном мозге, печени и почках.
|
|
|
II. Действие. Антидиуретическое действие — важнейшая функция АДГ. Основной мишенью АДГ являются клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. На базолатеральной мембране этих клеток расположены рецепторы АДГ типа V2, сопряженные с аденилатциклазой. Проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды определяется числом водных каналов в апикальной мембране. В отсутствие АДГ число водных каналов невелико и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам активирует аденилатциклазу; образующийся цАМФ стимулирует встраивание водных каналов в апикальную мембрану, и эпителий становится проницаемым для воды, что обеспечивает ее пассивную реабсорбцию в гипертоническое мозговое вещество почек. АДГ обладает также сосудосуживающим действием, но в физиологических концентрациях он не влияет на АД. Вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств АДГ на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке).
|
|
|
