 |
Е. Остеопороз при сахарном диабете
|
|
|
|
Е. Остеопороз при сахарном диабете
1. Патогенез. Остеопороз характерен для инсулинозависимого сахарного диабета и редко встречается у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Потеря костной массы обусловлена следующими факторами:
а. Снижением активности остеобластов из-за дефицита инсулина и ИФР.
б. Метаболическим ацидозом (при декомпенсированном сахарном диабете).
в. Сниженной физической активностью.
г. Усилением секреции глюкокортикоидов в ответ на гипогликемию при передозировке инсулина.
д. Вероятно, подавлением синтеза 1, 25(OH)2D3 в почках.
2. Лечение. Необходимы точный подбор режима инсулинотерапии и самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови. Показаны умеренные физические нагрузки. Медикаментозное лечение: эргокальциферол, 400—800 ЕД/сут внутрь; кальций, 800 мг/сут внутрь.
Ж. Гипокинетический остеопороз. Эта форма вторичного остеопороза наблюдается при длительной обездвиженности.
1. Патогенез. В отсутствие физических нагрузок и длительной обездвиженностиактивность остеобластов снижается, а активность остеокластов не изменяется. В результате резорбция костной ткани преобладает над ее образованием. Гипокинетический остеопороз развивается быстрее у молодых больных, длительно прикованных к постели, а также у больных с усиленным метаболизмом костной ткани (например, при гиперпаратиреозе, болезни Педжета). У таких больных полная обездвиженность может вызвать гиперкальциурию и гиперкальциемию.
2. Лечение. Для устранения гиперкальциурии назначают обильное питье. При тяжелой гиперкальциемии показан кальцитонин в виде аэрозоля для интраназального введения, по 50—200 ед каждые 12—24 ч. Через 2—4 нед эффективность кальцитонина снижается. При неэффективности кальцитонина и гиперкальциемическом кризе назначают пликамицин в/в, по 15 мкг/кг через 2—4 сут. Пликамицин позволяет длительно поддерживать нормокальциемию, но он токсичен для костного мозга и печени. Препараты кальция, фосфора и витамина D противопоказаны, поскольку они усиливают гиперкальциемию и гиперкальциурию. Пассивные физические упражнения, массаж и компрессия конечностей малоэффективны. Больной должен как можно быстрее начать самостоятельно двигаться.
|
|
|
З. Несовершенный остеогенез типов I и IV. Эти редкие наследственные заболевания возникают обычно в молодом возрасте и сопровождаются тяжелым остеопорозом.
1. Патогенез. Остеопороз обусловлен генетическим дефектом синтеза коллагена типа I. Значительно уменьшаются диаметр диафизов длинных костей и их прочность. Заболевание может не проявляться до 30—40 лет.
2. Диагностика. Прежде всего следует исключить другие причины остеопороза. Важный анамнестический признак несовершенного остеогенеза — многократные переломы длинных костей в детстве. Характерный внешний признак — голубые (из-за истончения) склеры. При рентгенографии обнаруживают гантелеобразные деформации длинных костей, особенно пястных и плюсневых. Гантелеобразная деформация обусловлена уменьшением диаметра диафизов. В биоптатах кости увеличено число остеоцитов.
3. Лечение. Специфическое лечение несовершенного остеогенеза не разработано. Применяют обычные методы лечения остеопороза, но они малоэффективны.
VII. Остеомаляция и рахит
А. Общие сведения
1. Главное звено патогенеза этих заболеваний — накопление неминерализованного органического матрикса и снижение скорости образования нормальной костной ткани. У детей (при рахите) нарушается минерализация эпифизарного хряща, поэтому эпифизы деформируются и утолщаются; на рентгенограммах определяется нечеткость зон предварительного обызвествления; дистальные отделы метафизов и эпифизы имеют изъеденные очертания. Кроме того, нарушается минерализация компактного вещества диафизов длинных трубчатых костей и происходит их искривление. У взрослых из-за накопления неминерализованного органического матрикса и замещения им нормальной костной ткани снижается прочность костей. Легкая и умеренная остеомаляция часто протекают бессимптомно, хотя и сопровождаются остеопенией. Тем не менее даже легкая остеомаляция повышает риск переломов. При тяжелой остеомаляции статические нагрузки вызывают деформации костей, а динамические нагрузки приводят к псевдопереломам (перестроечным переломам). Псевдопереломы обычно захватывают только компактное вещество кости. Они чаще всего возникают в шейке бедренной кости, в диафизах длинных трубчатых костей (в том числе пястных и плюсневых) и в костях таза. Псевдопереломы могут быть одиночными и множественными. При тяжелой остеомаляции наблюдаются разные варианты деформации длинных трубчатых костей; особенно часто встречаются X-образная и О-образная деформация нижней трети бедренных костей. Характерна боль в костях, особенно ребрах, костях таза и ног. Рентгенологические признаки остеомаляции: остеопения, зоны перестройки Лоозера (псевдопереломы) в виде светлых поперечных полос в длинных костях, костях таза и лопатках. При двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии выявляется значительное снижение плотности костей. Содержание минеральных веществ в трубчатых костях может снижаться на 50—80%.
|
|
|
2. При тяжелой остеомаляции больные с трудом передвигаются из-за боли в костях и деформации конечностей. Нелеченная или неправильно леченная остеомаляция может привести к инвалидизации.
3. Причины рахита и остеомаляции: дефицит витамина D, нарушения метаболизма витамина D, резистентность к витамину D, хроническая гипофосфатемия, врожденная или приобретенная дисфункция остеобластов.
Б. Дефицит витамина D может быть следствием нарушенного всасывания жиров и жирорастворимых веществ в кишечнике или дефицита витамина D в пище. При дефиците витамина D ухудшается всасывание кальция в кишечнике; снижаются уровни кальция, фосфата и 25(OH)D3 в сыворотке; увеличивается активность щелочной фосфатазы и умеренно повышается уровень ПТГ1—84 в сыворотке. При избытке ПТГ уменьшается канальцевая реабсорбция фосфата и отношение канальцевая реабсорбция фосфата/СКФ. Кроме того, ПТГ подавляет экскрецию кальция.
|
|
|
|
|
|
