Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

VIII. Дидактические средства для организации




Самостоятельной работы студентов

 

1. Компьютерная база данных.

2. Таблицы по теме занятия.

3. Задачи, тестовый контроль.

4. Тематические больные.

5. Фонендоскопы.

6. Банк заданий для самостоятельной работы.

 

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

 

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение почечной функции, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Различают три формы ОПН - преренальную (prerenalis, гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (renalis, паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (postrenalis, обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные профилактические мероприятия с ОПН.

Среди пусковых механизмов преренальной ОПН - снижение сердечного выброса (СВ), острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). В связи с этим, нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение почечного кровоснабжения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (или шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Далее, при усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев

 

Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (напр., кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию и др. Среди других факторов важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.

В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.

Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го пациента ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ОГД). Применение аминогликозидных антибиотиков в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (крэш-синдром (crash-syndrome), судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, длительного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии. В последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита, развивающегося по причине геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита в случае лептоспироза. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.

Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (или окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у пациента с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2.

Особо выделяют ОПН, развивающуюся в связи с полиорганной недостаточностью, ввиду крайней тяжести состояния пациента и сложности его лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических пациентов, при остром сепсисе, при множественной травме.

 

Патогенез ОПН

Основной механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, что индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему (РААС) с выработкой ренина, антидиуретического гормона (АДГ), и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев (ЭИК) с последующим повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто осложняется прямым токсическим повреждением эндотоксинами. Вслед за некрозом ЭИК развивается транссудация гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы с формированием интерстициального отека почечной ткани. Важно, что интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению СКФ. Известно, что степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия (БМЭ) извитых канальцев коррелируют (или находится в определенной связи) с тяжестью ОПН.

В настоящее время накапливается все больше клинических данных о роли изменения внутриклеточной концентрации кальция при развитии ОПН. Так, кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, поступает в митохондрии. При этом энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального биосинтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора медленных кальциевых каналов (БМКК) верапамила препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.

Имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке.

Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall + белок Бенс-Джонса, со свободным Hb, миоглобином определяет патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (при диабете, анальгетической и алкогольной нефропатии, серповидно-клеточная анемия).

Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН. ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и другими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности (ОСН), циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (напр., острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.

Так, признаки клинически развернутой ОПН - острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающая азотемия, поражение ЦНС (уремическая интоксикация), легких, ЖКТ, острые бактериальные и грибковые инфекции.

Олигурия (диурез <500 мл) обнаруживается у большинства пациентов c ОПН. Так, для 3-10% пациентов развивается анурическая ОПН (диурез <50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). Почти для 30% пациентов характерно развитие неолигурической ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.

Азотемия - главный признак ОПН. Как правило, степень выраженности азотемии, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН, в отличие от хронической почечной недостаточности, характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с крэш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. Гиперкалиемия до уровня более 5,5 мэкв/л чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.

Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства пациентов ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови (характерно для гиперкатаболических форм ОПН), присоединяются шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС, усиливаются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.

Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до сепсиса, вызванного Candida) развиваются у 30-70% пациентов ОПН и часто определяют прогноз пациента. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.

Среди легочных поражений при ОПН одним из наиболее тяжелых является абсцедирующая пневмония. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется ОДН с дисфункцией легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. При этом летальность от дистресс-синдрома очень высока.

Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН, который наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная АГ).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно дифференцировать анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и К+ сыворотки крови. Далее, необходимо установить форму ОПН (преренальная, ренальная, постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче Na и хлора снижено, а отношение креатинин мочи / креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранённой концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции Na при преренальной ОПН <1.0, при ренальной ОПН = 2.0

После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН); обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.

Следует принимать во внимание, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающей диагностической значимости. Например, при назначении диуретиков содержание Na в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях снижения натрийуреза может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии ХПН в большей мере теряется способность почек к реабсорбции натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая - изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию Na находят у пациентов с гемоглобин - и миоглобинурической ОПН.

На заключительных этапах применяется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Диагноз при ОПН устанавливается при:

· Быстром увеличении содержания мочевины и креатинина крови; или

· Снижении диуреза менее 400 мл/сут или менее 30 мл/час в течение трех часов подряд (данный признак неспецифичен)

 

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. Диализные методы применяют в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется, например, при апостематозном нефрите, уросепсисе.

Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, следует отменить НПВС, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (иАПФ). Для выведения из шока и восполнения ОЦК прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу; солевые растворы; внутривенное, длительное введение фуросемида с допамином.

Лечение ренальной ОПН

Введение маннитола вместе с изотоническим раствором NACl, NaHCO3 и глюкозы. На ранней стадии ренальной ОПН - консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей).

иммунодепрессанты, антибиотики, плазмаферез.

Диализное лечение

Диализное лечение начинают немедленно в следующих случаях:

•при выраженном приросте уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом;

•при угрозе отека легких, мозга;

•при полной ренальной анурии;

•при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).

При ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД.

В то же время при ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН - эффективен острый перитонеальный диализ.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой. В целом, прогноз ренальной ОПН хуже. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст пациентов.

Исходоы ОПН: выздоровление - полное (в 35-40% случаев) или частичное - (в 10-15%), летальный исход - в 40-45% случаев. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами. Перенесенный пиелонефрит также может привести к ХПН.

 

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ: Острый тубуло-интерстициальный нефрит (от 2013 года), вызванный приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин), острая почечная недостаточность с полиурией и гипокалиемией; Острая почечная недостаточность (07.11.2013): олигурическая стадия; Острый панкреонекроз. Острая почечная недостаточность, олиго-, анурическая стадия; Отравление грибами. Острая почечная недостаточность, стадия восстановления диуреза.

 

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим повреждением почки вследствие различных патологических состояний. При ХПН происходит постоянное постепенное замещение рубцовой тканью. ОПН, в отличие от ХПН, обратима, и архитектоника почки в этом случае обычно сохранена.

Ведущими проявлениями почечной недостаточности - гиперкреатининемия и повышение мочевины крови из-за падения скорости клубочковой фильтрации.

К развитию ХПН может приводить гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, кистозная болезнь почек, сахарный диабет (СД), артериальная гипертензия. При прогрессировании почечной недостаточности СКФ имеет линейно-зависимое снижение по времени. У пациентов показания для начала диализа появляются к моменту, когда креатинин плазмы крови достигает более 500-700 мкмоль/л.

Распространенность ХПН, по различным литературным данным, составляет от 50 до 250 человек на 1 млн. населения в год. По данным Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации, активную терапию ХПН (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию почки) получают в странах Западной Европы 500-600 пациентов, а в США и Японии 1000-1200 пациентов на млн. населения в год. Десятилетняя вероятность выживания пациентов с ХПН на активной терапии превышает 50%, без учета пациентов с СД. Наиболее удачная классификация ХПН, впервые предложенная СИ. Рябовым и Б.Б. Бондаренко в 1975 году

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...