 |
Классификация хронической почечной недостаточности
|
|
|
|
| Стадия ХПН | Фаза | Уровень креатинина (ммоль/л) | Клубочковая фильтрация (% от должной) | Форма |
| I (латентная) | А Б | Норма До 180 | Норма До 0,5 | |
| II (азотемическая) | А Б | 180-450 450-700 | 20-50 10-20 | Обратимая Стабильная |
| III (уремическая) | А Б | 700-1250 Выше 1250 | 5-10 Ниже 5 | Прогрессирующая |
ХПН подразделяется, на три стадии. Если в I стадии требуется только симптоматическая терапия, направленная на профилактику и лечение обострений основного заболевания, то во II-й стадии следует применять низкобелковую диету с возможным присоединением энтеросорбции. Во II-Б стадии ХПН требуется решить вопрос о возможности активной терапии почечной недостаточности, а при положительном решении — выбор метода лечения и подготовку пациента. Оптимальные сроки начала диализа — II-Б и III А ст. ХПН, поскольку прогноз пациентов, взятых на лечение в терминальной уремии, сомнителен в возможности полноценной реабилитации и трансплантации почки. По данным Б.Б. Бондаренко (1980), 50%-я вероятность выживания пациентов с хроническим гломерулонефритом во II-Б ст. ХПН составляет около 4 мес., а при ХПН III А ст. — около 2 мес.
У подавляющего большинства пациентов (60-75%) заметно удлиняются сроки жизни при начале проведения активных методов лечения всего лишь на несколько месяцев раньше, при уровне креатинина крови и СКФ, соответствующие II-Б ст. ХПН.
Таким образом, переход пациента во II-А ст. ХПН требует лечения, направленного, во-первых, на уменьшение генерации «уремических токсинов», во-вторых, на увеличение их элиминации и, в-третьих, на защиту пациента от их действия. Методы активной терапии ХПН не применяются. Однако вполне оправданно назначение энтеросорбентов, при этом следует помнить об их неизбирательности действия и возможной сорбции медикаментов. Защита пациентов от действия "уремических токсинов" сводится к симптоматической терапии, в первую очередь направленной на коррекцию гипертензии, анемии, проявлений сердечной недостаточности и т.д.
|
|
|
Артериальная гипертензия проявляется рано при паренхиматозных заболеваниях почек. Ее патогенез сложен, в нем участвуют многочисленные патофизиологические реакции. Задержка жидкости приводит к гипертензии с последующим развитием сердечной недостаточности (СН). Усугубляют состояние анемия, нарушения липидного обмена, сопровождающиеся прогрессированием атеросклероза. Кардиотоксическим эффектом обладает и паратгормон, который усиливает анемию и уремическую полинейропатию. Развитие гиперпаратиреоза обусловлено нарушением обмена витамина D, гиперфосфатемией, и эти же факторы обусловливают нарушения обмена кальция. Приведенные ниже данные отражают взаимосвязь гиперпаратиреоза с другими факторами ХПН.
Гиперпаратиреоз обуславливает: нарушение обмена витамина D;задержку фосфатов;нарушения обмена Са;нарушения всасывания в ЖКТ;полинейропатию;анемию; сердечную недостаточность.
Анемия выявляется у всех пациентов с почечной недостаточностью. В генезе азотемии — накопление потенциальных уремических токсинов, микроангиопатия (оккультный гемолиз, гипертензия), нарушения белкового обмена, нарушение всасывания железа и витаминов в ЖКТ, повышенные кровопотери в нем, гиперпаратиреоз и накопление алюминия. Анемия, кроме того, усугубляет СН, которая имеет значение в задержке жидкости.
Уремическая полинейропатия и энцефалопатия обусловлена: эндокринными нарушениями; гиперпаратиреозом; нарушением липидного обмена; нарушением углеводного обмена; нарушением белкового обмена; нарушением всасывания в ЖКТ;
|
|
|
Нарушением обмена электролитов; микроангиопатией; гипертензией; задержкой жидкости; анемией
Развитие СН непосредственно связано с длительностью АГ, развитием атеросклероза при дислипидемии. СН также усугубляется анемией, токсическими действиями паратгормона и алюминия.
Коррекция одного или нескольких реакций патогенеза не прерывает «порочного круга», а лишь переводит его на новый уровень. Единственное мероприятие, которое разрывает этот «порочный круг» — это своевременная трансплантация почки. Высокие технологии гемодиализа практически полностью защищают пациента от развития уремической полинейропатии.
Лечение ХПН:
Для правильного выбора адекватных методов лечения важно учитывать классификацию ХПН.
Консервативная стадия ХПН со снижением СКФ до 40-15 мл/мин обладает большим потенциалом консервативного лечения.
Терминальная стадия со СКФ около 15 мл/мин, когда должен решаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализе, перитонеальном диализе) или пересадке почки.
Лечебная программа при ХПН, консервативная стадия:
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение АГ.
9. Лечение анемии.
10. Лечение уремической остеодистрофии.
11. Лечение инфекционных осложнений.
Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии:
1. Режим.
Режим пациентов с терминальной стадией ХПН должен быть максимально щадящим.
2. Лечебное питание.
3. Контроль за введением жидкостей
В терминальной стадии ХПН при величине клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин (когда пациент не может выделить более 1 л мочи в день) прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300-500 мл).
4. Активные методы лечения ХПН
В поздних стадиях ХПН консервативные методы лечения малоэффективны, поэтому в терминальной стадии ХПН проводятся активные методы лечения: постоянный перитонеальный диализ, программный гемодиализ, пересадка почки.
|
|
|
ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ: ХПН единственной почки, интермиттирующая стадия; Хроническое заболевание почек, III стадия: Хронический диффузный, сегментарный мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит с тубуло-интерстициальным компонентом, нефротическая форма, стадия обострения
IX. КОНТРОЛЬ УРОВНЯ КОНЕЧНЫХ ЗНАНИЙ
Тестовый контроль №1
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Острую почечную недостаточность характеризует:
а) ночной диурез выше дневного;
б) изостенурия при отсутствии азотемии;
в) азотемия при изогипостенурии;
г) полиурия при азотемии;
д) азотемия при гипостенурии или при олигоанурии.
2. Изменения протеинограммы, характерные для амилоидоза почек:
а) парапротеинемия;
б) гиперальбуминемия;
в) гиперпротеинемия.
3. Для патогенетической терапии хронического гломерулонефрита применяются лекарства, кроме:
а) глюкокортикостероидов;
б) цитостатиков;
в) антикоагулянтов;
г) антиагрегантов;
д) гемостатических средств.
4. Абсолютные показания для гемодиализа при почечных заболеваниях:
а) тяжелое состояние пациента;
б) нефротический синдром;
в) относительная ХНП;
г) абсолютная ХНП;
д) ОПН.
5. Основные свойства диеты при хроническом гломерулонефрите без ХПН:
а) ограничение только натрия;
б) ограничение только воды;
в) ограничения натрия и воды;
г) ограничение натрия и белков.
6. Показания к назначению антибиотиков при гломерулонефрите:
а) лихорадка;
б) признаки бактериальной инфекции в данное время;
в) перенесенная ранее стрептококковая инфекция;
г) увеличение СОЭ, лейкоцитоз;
д) диспротеинемия.
7. Интерстициальные клетки мозгового вещества почек выделяют:
а) простагландины;
б) серотонин;
в) ренин;
г) ангиотензин;
д) альдостерон.
8. Под термином «полиурия» понимают выделение за сутки более:
а) 800 мл мочи;
б) 1 л мочи;
в) 1,5 л мочи;
г) 1,8 л мочи;
д) 2 л мочи.
9. Колебания относительной плотности мочи, характерные для изостенурии:
а) 1005—1015;
6) 1010—1020;
в) 1010—1012;
г) 1012—1022;
д) 1020—1025.
|
|
|
10. Под термином «дизурия» понимают:
а)мочеиспускание в ночное время;
б) увеличение количества суточной мочи;
в) уменьшение количества суточной мочи;
г) затруднение, неприятные ощущения и болезненность при мочеиспускании, нарушение ритма мочеиспускания;
д) нарушение соотношения дневного и ночного диуреза.
11. Классификация ОПН:
а) сосудистая;
б) преренальная;
в) ренальная;
г) постренальная.
12. Стадии течения ОПН:
а) начальная;
б) олигурическая;
в) полиурическая;
г) полного восстановления диуреза;
д) стадия осложнений.
13. Анализ мочи по Каковскому-Аддису представляет собой определение количества лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров:
а) выделенных с мочой за час;
б) выделенных с мочой за минуту;
в) в 1 мл мочи;
г) выделенных с мочой за 1 сутки.
14. Показания к проведению гемодиализа:
а) гиперкалиемия;
б) метаболический ацидоз;
в) метаболический алкалоз;
г) рефрактерная к консервативному лечению гиперволемия.
15. Противопоказания к гемодиализу:
а) анемия;
б) кровоизлияние в мозг;
в) септический эндокардит;
г) злокачественные опухоли;
д) сахарный диабет.
16. Этиологические факторы преренальной ОПН:
а) кардиогенный шок;
б) артериальная гипертензия;
в) массивное кровотечение;
г) стеноз почечной артерии;
д) атеросклероз.
17. Этиологические факторы ренальной ОПН:
а) злокачественная артериальная гипертензия;
б) острый тубулярный некроз;
в) беременность;
г) единственная почка;
18. Этиологические факторы постренальной ОПН:
а) кардиогенный шок;
б) обструкция мочеточников;
в) эндогенная интоксикация;
г) воспалительные заболевания почек.
Тестовый контроль №2
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Стадии ХПН:
а) начальная;
б) компенсированная;
в) интермиттирующая;
г) латентная;
д) терминальная.
2. Для интермиттирующей стадии характерно:
а) мочевина крови больше 10 мкмоль/л;
б) креатинин больше 300 мкмоль/л;
в) олигоурия;
г) выраженная полиурия;
д) клубочковая фильтрация по креатинину меньше 20 мл/мин.
3. Скорость клубочковой фильтрации в терминальной стадии ХПН составляет:
а) 60–40 мл/мин;
б) менее 20 мл/мин;
в) 40–20 мл/мин;
г) более 60 мл/мин.
4. Этиология хронической почечной недостаточности:
а) хронический гломерулонефрит;
б) диабетическая нефропатия;
в) острый гломерулонефрит;
г) хронический пиелонефрит.
5. Особенности диуреза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности:
а) олигурия;
б) полиурия;
в) никтурия;
г) анурия;
д) дизурия.
6. Симптомы уремической интоксикации:
|
|
|
а) зуд кожи;
б) повышение температуры.
в) гепатомегалия;
г) отсутствие аппетита;
д) тошнота, рвота;
е) артралгии.
7. Противопоказания к пересадке почек при хронической почечной недостаточности:
а) обратимое поражение почек;
б) тяжелая внепочечная патология (опухоли, инсульт, инфаркт);
в) единственная почка;
г) туберкулезное поражение почек.
8. Патологические процессы, являющиеся главной непосредственной причиной ХНП:
а) склерозирование большей части нефронов;
б) некроз клубочков;
в) васкулит почечных артерий;
г) воспаление клубочков;
д) дистрофия канальцев;
е) некроз канальцев.
9. Анализ мочи по Амбурже:
а) за сутки;
б) за час;
в) за минуту;
г) определение количества мочи, выделенное за 1 минуту;
д) в 1 мл мочи.
10. Проба мочи по Зимницкому назначается для:
а) уточнения характера заболевания почек;
б) решения вопроса об этиологии заболевания почек;
в) решения вопроса о патогенезе заболевания почек;
г) оценки функции почек;
д) выявления скрытого поражения клубочков.
11. Радиоизотопная ренография позволяет определить:
а) концентрационную функцию почек;
б) величину канальцевой реабсорбции;
в) васкуляризацию почек, функцию проксимальных канальцев, эвакуаторную способность мочевых путей;
г) форму и размеры почек;
д) форму, размеры и локализацию чашечно-лоханочной системы.
12. Метод, позволяющий определить форму, размеры и положение чашечно-лоханочной системы:
а) экскреторная ренография;
б) изотопная ренография;
в) обзорная рентгенография органов брюшной полости;
г) определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции;
д) сканирование почек.
13. Препараты, обладающие наибольшей нефротоксичностью:
а) пенициллины, тетрациклины;
б) канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин;
в) невиграмон, фурадонин, нитроксолин;
г) цефалоспорины (цепорин), цефамизин, кефзол;
д) бисептол, сульфаниламиды.
14. При почечной гипертензии не следует добиваться нормализации или резкого снижения АД путем гипотензивной терапии:
а) при выраженной анемии;
б) при гематурии;
в) при прогрессировании нефротического синдрома;
г) при хронической почечной недостаточности.
15. Этиология нефротического синдрома, при которой противопоказаны глюкокортикоиды:
а) системная красная волчанка;
б) подострый злокачественно текущий гломерунефрит;
в) амилоидоз почек;
г) хронический гломерулонефрит;
д) острый гломерулонефрит.
КОНТРОЛЬ УРОВНЯ КОНЕЧНЫХ ЗНАНИЙ: ЗАДАЧИ
Задача №1
Пациентка У., 57 лет, жалуется на головную боль в теменной и затылочной областях, снижение аппетита, тошноту, сухость во рту, жажду. За последнее время похудела на 4 кг. В течение 10 лет наблюдается врачом по поводу повышения АД. Принимает иногда каптоприл, но не регулярно, только при выраженных головных болях. В юности часто болела простудными заболеваниями, сопровождающиеся дизурическими расстройствами, лечилась самостоятельно.
При осмотре: пациентка пониженного питания, кожные покровы бледные, пульс 87 в 1 мин, напряженный, ритмичный. АД=230/140 мм рт. ст. Верхушечный толчок усилен, смещен влево до передней подмышечной линии, I тон над верхушкой сердца глухой, II тон усилен над аортой, систолический шум над аортой. В легких изменений не выявлено. Печень на 2 см выступает из-под края реберной дуги, уплотнена, немного болезненна в зоне желчного пузыря. Симптом Пастернацкого слабо выражен справа.
Анализ крови: эр. 2,4х1012 /л, Нb -104 г/л, л. 8,4х109/л, СОЭ 34 мм/ч.
Креатинин крови=268 мкмоль/л, мочевина=100 мкмоль/л.
Клубочковая фильтрация по креатинину (проба Реберга – Тареева) =35 мл/мин.
Анализ мочи: относительная плотность 1,008, белок 1,65 г/л, Le 80-100 в поле зрения, Er 8-10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые 5-6 в поле зрения.
Вопросы к задаче:
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие необходимы дополнительные методы исследования?
3. Ваша врачебная тактика?
Задача №2
Пациентка К., 65 лет, с детского возраста больна сахарным диабетом. Последние 6 лет отмечается повышение АД, стала замечать отечность пальцев рук, голеней, преимущественно утром.
В клинику доставлена в тяжелом состоянии: выраженные отеки лица, туловища и конечностей, катаракта на правом глазу. Полная потеря зрения на оба глаза последние 2 года.
Объективно: в задних отделах легких определяется небольшое притупление перкуторного тона, над остальными отделами легких — легочный перкуторный тон. Частота дыхания 20 в минуту. Тоны сердца сильно ослаблены. АД 150/110 мм рт. ст. Пульс 90 в 1 мин, ритмичный. Живот увеличен в объеме, шарообразной формы, пупок сглажен. Печень прощупать не удается. В наружных отделах живота определяется притупление перкуторного тона.
Анализ крови: эр. =2,1х1012 ммоль/л, Нb=92 г/л, л. 8,2х109 ммоль/л, СОЭ=26 мм/ч. Анализ мочи: относительная плотность 1016, белок 2,3 г/л, сахар 12 г/л, эр. до 15 в поле зрения, л. 8—10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые 6—8 в поле зрения, зернистые 3—4 в поле зрения, восковидные 2—3 в поле зрения.
Уровень сахара в крови 8,4 ммоль/л.
Биохимический анализ крови: мочевина =17,7 ммоль/л, креатинин 345 моль/л, калий, натрий, проба Реберга: клубочковая фильтрация.
Вопросы к задаче:
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие необходимы дополнительные методы исследования?
3. Ваша тактика.
Задача №3
Пациент П., 33 лет, жалуется на головную боль в теменной и затылочной областях, головокружение, общую слабость, тошноту, позывы на рвоту после каждого приема пищи. Год назад случайно выявлено повышение АД. В дальнейшем не наблюдался и не лечился. Курил, злоупотреблял алкоголем. Самочувствие ухудшилось неделю назад, в воскресенье. Накануне употреблял алкоголь. 10 лет назад обнаружили изменения в анализе мочи, но более подробно пациент не обследовался и не лечился.
При осмотре: пациент пониженного питания, состояние тяжелое, бледный, лицо одутловатое. На туловище мелкие мышечные подергивания. Язык сухой, обложен сероватым налетом. Десны кровоточат, имеются признаки пародонтоза. Перкуторно сердечный толчок разлитой, левая граница относительной тупости сердца смещена влево на 2 см. При аускультации сердца 1 тон над верхушкой приглушен, систолический шум над верхушкой, I тон усилен над аортой. Пульс 84 в 1 мин, напряженный, ритмичный. АД 210/130 мм рт. ст. При аускультации нижнезадних отделах легких — жесткое дыхание, частота дыхания 21 в минуту. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень на 2 см выступает из-под края реберной дуги, уплотнена, чувствительна при пальпации. Анализ крови: эр. 3,5х1012 ммоль/л, Нb - 102 г/л, л. 8,2х109 ммоль/л, СОЭ 36 мм/ч. Анализ мочи: относительная плотность 1016, белок 1,3 г/л, сахар – отр., эр. до 15 в поле зрения, л. 6-8 в поле зрения, цилиндры гиалиновые 6—8 в поле зрения, зернистые 3—4 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: мочевина 11,7ммоль/л, креатинин 245 моль/л, калий 4,6, натрий, проба Реберга: клубочковая фильтрация 45 мл/мин.
Вопросы к задаче:
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие необходимы дополнительные методы исследования?
3. Ваша тактика.
Решение
Задача №1
1. Хронический пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность II стадия компенсации. Симптоматическая артериальная гипертензия. Гипохромная анемия.
2. Общий анализ крови, общий анализ мочи в динамике, суточный диурез и количество выпитой жидкости, анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко; биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин в динамике, трансаминазы, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. Радиоизатопная ренография и сканирование почек, УЗИ почек, исследование глазного дна, электрокардиография.
3. Режим: пациенту следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок.
Диета – стол № 7, ограничение поступление бека до 50 г в сутки, контроль за поступлением жидкости, натрия хлорида, калия. Коррекция водного обмена достигается путем ограничения приема жидкости, а при значительных отеках применяются диуретики. Уделяется большое внимание выбору диуретиков. Лазикс считается наименее токсичным. Его применяют 1-2 раза в сутки в дозе 80-160 мг. Имеет значение применение 40% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина внутривенно. При лечении артериальной гипертензии теперь используют препараты каптоприла (каптоприл, эналаприл, энап), блокаторы β-адренорецепторов (метопролол, бисопролол, карведилол). Наблюдение участкового терапевта.
Задача №2
1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, стадия клинико-метаболической декомпенсации. Распространенная микроангиопатия с поражением артерий сетчатки почек. Диабетический гломерулосклероз. Нефротический синдром. Вторичная артериальная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность III интермиттирующая стадия.
2. Общий анализ крови и общий анализ мочи в динамике, суточный диурез и количество выпитой жидкости, анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко; биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин в динамике, трансаминазы, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. Радиоизатопная ренография и сканирование почек, УЗИ почек, исследование глазного дна, электрокардиография. Дополнительно - профиль глюкозы, исследование уровня сахара в суточном количестве мочи, консультация эндокринолога.
3. Режим: пациенту следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок.
Диета – стол № 7, ограничение поступление бека до 50 г в сутки, контроль за поступлением жидкости, натрия хлорида, калия.
Коррекция водного обмена достигается путем ограничения приема жидкости, а при значительных отеках применяются диуретики. Уделяется большое внимание выбору диуретиков. Лазикс считается наименее токсичным. Его применяют 1-2 раза в сутки в дозе 80-160 мг. Имеет значение применение 40% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина внутривенно. Оправдано раннее назначение антиагрегантов (курантил, трентал), а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию в почках (сермион, допамин). При лечении артериальной гипертензии используют препараты каптоприла (каптоприл, эналаприл, энап), блокаторы β-адренорецепторов (метопролол, бисопролол, карведилол). Наблюдение участкового терапевта.
Задача №3
1. Хронический гломерулонефрит, ХПН 2 стадия. Вторичная артериальная гипертензия.
2. Общий анализ крови, общий анализ мочи в динамике, суточный диурез и количество выпитой жидкости, анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко; биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин в динамике, трансаминазы, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. Радиоизатопная ренография и сканирование почек, УЗИ внутренних органов, исследование глазного дна, электрокардиография.
3. Режим: пациенту следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Диета – стол № 7, ограничение поступление бека до 50 г в сутки, контроль за поступлением жидкости, натрия хлорида, калия. Коррекция водного обмена достигается путем ограничения приема жидкости, а при значительных отеках применяются диуретики. Уделяется большое внимание выбору диуретиков. Лазикс считается наименее токсичным. Его применяют 1-2 раза в сутки в дозе 80 - 160 мг. Имеет значение применение 40% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина внутривенно. Оправдано раннее назначение антиагрегантов (курантил, трентал), а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию в почках (сермион, допамин). При лечении артериальной гипертензии используют препараты каптоприла (каптоприл, эналаприл, энап), блокаторы β-адренорецепторов (метопролол, бисопролол, карведилол).
Наблюдение участкового терапевта.
|
|
|
