 |
VII. Осложнения диабетического кетоацидоза
|
|
|
|
VII. Осложнения диабетического кетоацидоза
А. Метаболические нарушения. Это прежде всего тяжелый ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия. Надо быть готовым к немедленному устранению этих нарушений.
Б. Неметаболические нарушения. Их можно ожидать у каждого больного.
1. Инфекция. Сопутствующая инфекция редко приводит к смерти. Если повышена температура, нужно найти и устранить очаг инфекции.
2. Шок. Тяжесть шока зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза. Если шок не удается устранить обычными реанимационными мероприятиями, следует заподозрить кардиогенный шок вследствие инфаркта миокарда либо септический шок вследствие грамотрицательной инфекции.
3. Артериальный тромбоз. Причины: тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса. Тромбоз отмечается в первые часы или дни после начала лечения. Чаще всего бывают инсульт и инфаркт миокарда.
4. Отек легких. Как правило, он обусловлен не сердечной недостаточностью, а неправильной инфузионной терапией (введением избытка жидкости).
5. Отек мозга
а. Отек мозга — редкое, но обычно смертельное осложнение. Встречается главным образом у детей. В типичных случаях развивается через 4—16 ч после начала лечения, несмотря на улучшение лабораторных показателей.
б. Нет никаких признаков, которые позволяли бы уже в приемном отделении выявлять больных с риском отека мозга. В первые часы после начала инфузионной терапии у таких больных возникает головная боль, сонливость, а затем развиваются сопор и кома.
в. При обследовании выявляются признаки повышения ВЧД: отек дисков зрительных нервов, офтальмоплегия, неподвижные или расширенные зрачки. Иногда развивается несахарный диабет и гипертермия. Отек мозга без лечения быстро приводит к смерти. Имеются лишь отдельные сообщения о спонтанном прекращении отека мозга.
|
|
|
г. Причины отека мозга: быстрое падение уровня глюкозы в крови с переходом воды во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга; быстрое снижение осмоляльности плазмы (из-за инфузии солевых безбелковых растворов); гипоксия ЦНС; парадоксальный ацидоз СМЖ на фоне лечения бикарбонатом (см. гл. 40, п. VI. Б. 4. а). Некоторые авторы считают, что признаком избыточной инфузии воды служит отсутствие повышения уровня натрия в сыворотке по мере снижения уровня глюкозы в крови и что в таких случаях возникает опасность отека мозга. Вероятно, в патогенезе отека мозга принимает участие не один фактор.
д. Надо избегать быстрого снижения осмоляльности плазмы. Для этого в качестве исходного регидратирующего раствора применяют 0, 9% NaCl, а затем используют растворы NaCl с концентрацией > 0, 45%. Чтобы еще больше замедлить снижение уровня глюкозы в плазме, введение инсулина начинают не сразу с начала регидратации, а через 2 ч (хотя, конечно, выбор времени введения инсулина зависит от степени гипергликемии и ацидоза и от клинической картины). Применяют постоянную инфузию малых доз инсулина короткого действия, а не одномоментные инъекции больших доз и продолжают лечение не 24 ч, а 48 ч.
е. Лечение. Вводят маннитол, 1—2 г/кг в/в в течение 20 мин. Также применяют дексаметазон, 0, 25—0, 50 мг/кг/сут; дозу разделяют и вводят каждые 4—6 ч.
Гиперосмолярная кома
VIII. Общие сведения. Гиперосмолярная кома (синдром гипергликемической дегидратации) встречается преимущественно у пожилых больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением сахарного диабета. Смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, а при тяжелых сопутствующих заболеваниях — 70%. Отсутствие кетонемии на фоне гипергликемии при гиперосмолярной коме у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом традиционно объясняют тем, что уровень инсулина достаточен для предотвращения липолиза и кетогенеза, но не достаточен для предотвращения гипергликемии. Однако у некоторых больных отмечается очень низкий уровень инсулина или его отсутствие (как при диабетическом кетоацидозе). Для гиперосмолярной комы характерны чрезвычайно высокие уровни глюкозы в крови. Предполагают, что у большинства больных тяжелая гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек.
|
|
|
IX. Предрасполагающие факторы
А. У 5—7% больных гиперосмолярная кома развивается спонтанно.
Б. У 90% больных имеется почечная недостаточность.
В. Частая причина — инфекционное заболевание: пневмония, инфекция мочевых путей, сепсис (особенно уросепсис).
Г. Лекарственные средства
1. Глюкокортикоиды (усиливают глюконеогенез и противодействуют инсулину).
2. Тиазидные диуретики или фуросемид (снижение уровня калия в сыворотке подавляет секрецию инсулина).
3. Фенитоин (подавляет секрецию инсулина).
4. Другие средства, например пропранолол, азатиоприн, диазоксид.
Д. Нарушение мозгового кровообращения, субдуральная гематома, острый панкреатит, тяжелые ожоги.
Е. Сопутствующие эндокринные заболевания (акромегалия, синдром Кушинга, тиреотоксикоз).
Ж. Описаны случаи гиперосмолярной комы при использовании концентрированных растворов глюкозы(применяются для парентерального питания или диализа).
|
|
|
