 |
V. Лабораторная диагностика. А. Глюкоза. В. Ацидоз. Г. Электролиты. Д. Другие лабораторные показатели
|
|
|
|
V. Лабораторная диагностика
А. Глюкоза
1. Уровень глюкозы в плазме обычно > 16, 7 ммоль/л, но может колебаться от почти нормального до очень высокого. Очень высокий уровень глюкозы характерен для гиперосмолярной комы.
2. Степень гипергликемии зависит от степени уменьшения объема внеклеточной жидкости. Быстрое падение объема внеклеточной жидкости приводит к снижению почечного кровотока и уменьшению экскреции глюкозы.
3. Осмотический диурез, обусловленный гипергликемией, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. При нормальном уровне глюкозы ее вклад в осмоляльность плазмы невелик. Однако при той степени гипергликемии, которая обычно наблюдается при диабетическом кетоацидозе, глюкоза в значительной мере определяет повышение осмоляльности плазмы (как правило, до 340 мосмоль/кг). При гиперосмолярной коме осмоляльность плазмы гораздо выше (до 450 мосмоль/кг).
Б. Кетоновые тела. Общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты в сыворотке превышает 3 ммоль/л, а иногда достигает 30 ммоль/л (норма — до 0, 15 ммоль/л).
1. Уровень ацетона (образуется путем неферментативного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты) в сыворотке повышен и обычно в 3—4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. В отличие от других кетоновых тел, ацетон не играет роли в развитии ацидоза.
2. Соотношение бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3: 1, а при тяжелом диабетическом кетоацидозе достигает 15: 1.
3. При измерении уровня кетоновых тел в сыворотке и моче с помощью тест-полосок надо помнить, что нитропруссид натрия реагирует с ацетоуксусной кислотой, не реагирует с бета-оксимасляной кислотой и слабо реагирует с ацетоном. Поэтому невысокие значения концентрации кетоновых тел, полученные с помощью этих тест-полосок, не означают отсутствия диабетического кетоацидоза.
|
|
|
4. По мере устранения диабетического кетоацидоза бета-оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную кислоту. Поэтому концентрация кетоновых тел, измеренная с помощью тест-полосок, увеличивается. Однако это не означает, что диабетический кетоацидоз усиливается.
В. Ацидоз
1. Метаболический ацидоз характеризуется концентрацией бикарбоната в сыворотке < 15 мэкв/л и pH артериальной крови < 7, 35. При тяжелом диабетическом кетоацидозе pH < 7, 0.
2. Ацидоз обусловлен главным образом накоплением в плазме бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот.
3. Недостаточное кровоснабжение тканей вызывает лактацидоз.
4. Гиперхлоремический ацидоз может развиться на фоне инфузионной терапии и некоторое время сохраняться после устранения диабетического кетоацидоза из-за введения избытка хлорида.
Г. Электролиты
1. Концентрация натрия в сыворотке может быть сниженной, нормальной или повышенной. Гипергликемия обязательно сопровождается переходом воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Такое перераспределение воды, несмотря на гиперосмоляльность плазмы и дегидратацию, может быть причиной кажущейся гипонатриемии. Гипертриглицеридемия также вносит вклад в кажущееся снижение концентрации натрия.
2. Уровень калия в сыворотке тоже может быть низким, нормальным или высоким. Уровень калия зависит как от выхода этого катиона из клеток вследствие ацидоза, так и от степени уменьшения объема внеклеточной жидкости. Поэтому нормальный или высокий уровень калия в сыворотке не отражает существующего дефицита калия (этот дефицит обусловлен осмотическим диурезом). Исходно низкая концентрация калия свидетельствует о значительной его потере и требует быстрого восполнения.
|
|
|
3. Уровень фосфата в сыворотке может быть нормальным, но, как и в случае с калием, это не отражает реального дефицита фосфора (см. табл. 40. 1). Этот дефицит всегда имеет место на фоне усиления катаболизма, поскольку фосфат переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное и теряется с мочой при осмотическом диурезе.
Д. Другие лабораторные показатели
1. АМК обычно находится в пределах 20—30 мг%, что отражает умеренное уменьшение объема внеклеточной жидкости.
2. Лейкоцитоз при диабетическом кетоацидозе (15 000—20 000 мкл–1) не обязательно вызван инфекцией или воспалением.
3. Уровень амилазы в сыворотке иногда повышен. Причина неизвестна. Амилаза может попадать в кровь из поджелудочной железы (но это не свидетельствует о панкреатите) или из слюнных желез.
4. Иногда возрастает уровень АлАТ и АсАТ, но диагностическая значимость этого показателя не установлена.
5. При диабетическом кетоацидозе наблюдается псевдодисфункция щитовидной железы (см. гл. 32).
VI. Лечение. Цели лечения: регидратация, устранение гипергликемии, нарушений кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, а также устранение причины диабетического кетоацидоза. Залог успешного лечения — постоянное наблюдение за больным и оценка изменений клинической картины, а не только определение лабораторных показателей.
|
|
|
