 |
10. Нарушение углеводного обмена
|
|
|
|
10. Нарушение углеводного обмена
Наиболее информативным показателем состояния углеводного обмена является уровень глюкозы в крови. В постабсорбтивный период (после завершения периода пищеварения), обычно утром после сна, в норме концентрация глюкозы равна 3, 3—5, 5 ммоль/л.
Гипергликемия — повышение сахара в крови, появление глюкозы в моче (глюкозурия) — наблюдается при различных заболеваниях: сахарном диабете, гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Гипергликемия может также возникать при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера.
Гипогликемия — понижение содержания сахара в крови — нередко связана с поражением эндокринных желез, а именно гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз), паращитовидных желез, гиперфункции поджелудочной железы и повышенной продукции инсулина. Гипогликемия может наблюдаться также при голодании, большой физической нагрузке, приеме р-ганглиоблока- торов.
Постоянное поступление глюкозы необходимо в качестве основного источника энергии для нервной системы и эритроцитов. При понижении концентрации глюкозы в крови ниже определенного критического уровня нарушается функционирование мозга. При тяжелой гипогликемии может возникнуть коматозное состояние и наступить летальный исход.
Наследственные заболевания. Известны заболевания, возникшие в связи с полным отсутствием или синтезом дефектных ферментов обмена гликогена — гликогенозы. Этот термин является общим для группы заболеваний, характеризующихся отложением в тканях либо чрезвычайно больших количеств гликогена, либо необычных его видов. Выделен ряд типов гликогенозов, молекулярной причиной которых является дефект или отсутствие таких ферментов, как глюкозо-6-фосфатаза, гликогенфосфорилаза, фосфоглюкомутаза, киназа фосфорилазы Ь и др.
|
|
|
Известен ряд болезней, сопровождающихся отставанием скорости окисления пирувата от гликолиза. Так, при опухолевых заболеваниях гликолиз идет со скоростью, превышающей возможность цикла трикарбоновых кислот, что приводит к локальному повышению кислотности в опухолевой ткани; эту особенность метаболизма рекомендуется использовать в терапии некоторых форм опухоли. Недостаточная активность ферментов, участвующих в метаболизме фруктозы и галактозы, приводит к таким метаболическим заболеваниям, как идеопатическая фруктозурия и галактоземия (гл. 7; 7. 3. 2).
11. Глюкогенез и его значение
В клетках организма всегда существует потребность в глюкозе:
· для эритроцитов глюкоза является единственным источником энергии,
· нервная ткань потребляет около 120 г глюкозы в сутки и эта величина практически не зависит от интенсивности ее работы. Только в экстремальных ситуациях (длительное голодание) она способна получать энергию из неуглеводных источников (кетоновые тела),
· глюкоза играет весомую роль для поддержания необходимых концентраций метаболитов цикла трикарбоновых кислот (в первую очередь оксалоацетата ).
Таким образом, при определенных ситуациях – при низком содержании углеводов в пище, голодании, длительной физической работе, т. е. когда глюкоза крови расходуется и наступает гипогликемия, организм должен иметь возможность синтезировать глюкозу и нормализовать ее концентрацию в крови. Это достигается реакциями глюконеогенеза, идущими в печени.
По определению, глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: лактата, пирувата, глицерола, кетокислот цикла Кребса и других кетокислот, из аминокислот.
|
|
|
Необходимость глюконеогенеза и его значение для организма демонстрируют два цикла – глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый.
Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори)
Глюкозо-лактатный цикл – это циклический процесс, объединяющий реакции глюконеогенеза и реакции анаэробного гликолиза. Глюконеогенез происходит в печени, субстратом для синтеза глюкозы является лактат, поступающий в основном из эритроцитов или мышечной ткани.
В эритроцитах молочная кислота образуется непрерывно, так как для них анаэробный гликолиз является единственным способом образования энергии.
В скелетных мышцах высокое накопление молочной кислоты (лактата) является следствием гликолиза при очень интенсивной, субмаксимальной мощности, работе, при этом внутриклеточный рН снижается до 6, 3-6, 5. Но даже при работе низкой и средней интенсивности в скелетной мышце всегда образуется некоторое количество лактата.
Убрать молочную кислоту можно только одним способом – превратить ее в пировиноградную кислоту. Однако сама мышечная клетка ни при работе, ни во время отдыха не способна превратить лактат в пируват из-за особенностей изофермента лактатдегидрогеназы-5. Зато клеточная мембрана высоко проницаема для лактата и он движется по градиенту концентрации наружу. Поэтому во время и после нагрузки (при восстановлении) лактат легко удаляется из мышцы. Это происходит довольно быстро, всего через 0, 5-1, 5 часа в мышце лактата уже нет. Малая часть молочной кислоты выводится с мочой.
Большая часть лактата крови захватывается гепатоцитами, окисляется в пировиноградную кислоту и вступает на путь глюконеогенеза. Глюкоза, образованная в печени, используется самим гепатоцитом или возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена. Также она может распределиться по другим органам.
|
|
|
