4) 7-8-летнему ребенку необходимо определить сахар крови на предмет выявления сахарного диабета. Ребенок перед проведением пробы в лаборатории очень волновался, много плакал. Установлено, что у ребенка уровень сахара в крови выше нормы. Можно ли утверждат

4) 7-8-летнему ребенку необходимо определить сахар крови на предмет выявления сахарного диабета. Ребенок перед проведением пробы в лаборатории очень волновался, много плакал. Установлено, что у ребенка уровень сахара в крови выше нормы. Можно ли утверждать по результатам исследования, что у ребенка диабет?

Данные результаты не могут считаться достоверными, поскольку повышение глюкозы в крови может быт результатом стресса. В этом случае выделяется в кровь адреналин, который усиливает распад печеночного гликогена и увеличивает уровень глюкозы в крови.

Билет 18

1)Витамин В2…

Витамин В₂ (рибофлавин). В основе структуры витамина В₂ лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом. Главные источники витамина В₂ - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В₂ как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Суточная потребность в витамине В₂ взрослого человека составляет 1, 8-2, 6 мг. Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD. Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В₂ развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы

 

2) Обмен глицерофосфолипидов…

Обмен глицерофосфолипидов. Начальные этапы синтеза глицерофосфолипидов и жиров происходят одинаково до образования фосфатидной кислоты. Фосфатидная кислота может синтезироваться двумя разными путями: через глицеральдегид-3-фосфат и через дигидроксиацетонфосфат. На следующем этапе фосфатидаза отщепляет от фосфатидной кислоты фосфатный остаток, в результате чего образуется диацилглицерол. Дальнейшие превращения диацилглицерола также могут идти разными путями. Один из вариантов - образование активной формы " полярной головки" фосфолипида: холин, серии или этаноламин превращаются в ЦДФ-холин, ЦДФ-серин или ЦДФ-этаноламин. Далее диацилглицерол взаимодействует с ЦМФ-производными, при этом выделяется ЦМФ, и образуется соответствующий фосфолигщц, например фосфатидилхолин. Между глицерофосфолипидами возможны различные взаимопревращения. Фосфатидилхолин может образовываться и другим путём: из фосфатидилэтаноламина, получая последовательно 3 метальные группы от SAM. Фосфатидилсерин может превращаться в фосфа-тидилэтаноламин путём декарбоксилирования. Фосфатидилэтаноламин может превращаться в фосфатидилсерин путём обмена этаноламина на серии. Катаболизм глицерофосфолипидов. Различные типы фосфолипаз, локализованных в клеточных мембранах или в лизосомах, катализируют гидролиз глицерофосфолипидов. Гидролиз некоторых глицерофосфолипидов под действием фосфолипаз имеет значение не только как путь катаболизма, но и как путь образования вторичных посредников или предшественников в синтезе биологически активных веществ - эйкозаноидов. Кроме того, фосфолипазы А₁ и А₂ участвуют в изменении состава жирных кислот в глицерофосфолипидах, например при синтезе в эмбриональном периоде развития дипальмитоилфосфатидилхолина - компонента сурфактанта.

3) Мочевина крови           Мочевина образует с диацилмонооксимом в присутствии тиосемикарбазида и ионов железа в сильно кислой среде комплекс, окрашенный в красный цвет. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации мочевины в сыворотке крови. Развивающуюся окраску сравнивают со шкалой стандартных растворов мочевины 2, 5-8, 3 ммоль/л, 15-50 мг% Сдвиги концентрации мочевины крови зависят от соотношения процессов ее синтеза в гепатоцитах и экскреции почками. Повышение мочевины в крови в норме может наблюдаться при потреблении большого количества белка пищи. В условиях патологии ее концентрация, в основном, нарастает при почечной недостаточности, а также при усиленном распаде белков организма (диабет). Снижение уровня мочевины в крови имеет место при ослаблении ее синтеза клетками печени (печеночная недостаточность, цирроз печени и др. ), а также при диете с недостаточным содержанием белка, белковом истощении.

4) В клинике у больных исследуют белковый спектр крови методом электрофореза. В каком порядке располагаются белковые фракции сыворотки крови на электрофореграмме? Почему для проведения электрофореза белков сыворотки крови используют буферные растворы с щелочным значением рН?

В буферном растворе с рН> 7 все белки сыворотки крови приобретают отрицательный заряд и движутся от катода к аноду, причем дальше всего уходят альбумины, имеющие меньшую молекулярную массу, затем располагаются α 1-, α 2-, β - и γ -глобулины. Иногда каждая из этих основных фракций может разделиться на несколько подфракций.

Билет 19

1)Витамин С…

Витамин С (аскорбиновая кислота). Источники витамина С - свежие фрукты, овощи, зелень. Суточная потребность человека в витамине С составляет 50-75 мг. Биологические функции. Образование коллагена, серотонина из триптофана, образование катехоламинов, синтез кортикостероидов. Аскорбиновая кислота также участвует в превращении холестерина в желчные кислоты. Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450. Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода. Клинические проявления недостаточности витамина С. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой (скорбут). Цинга, возникающая у человека при недостаточном содержании в пищевом рационе свежих фруктов и овощей, описана более 300 лет назад, со времени проведения длительных морских плаваний и северных экспедиций. Это заболевание связано с недостатком в пище витамина С. Болеют цингой только человек, приматы и морские свинки. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями). Возникают отёки, боль в суставах, анемия

2)Обмен ацетоукс. К-ты…

В печени часть жирных кислот превращается в так называемые кетоновые тела – ацетоуксусную и β -гидроксимасляную кислоты. Эти вещества затем поступают в кровь и используются как источники энергии в других органах и тканях. Непосредственным предшественником кетоновых тел служит ацетил-КоА, который может образоваться как из жирных кислот так из углеводов. Однако для синтеза кетоновых тел используется преимущественно ацетил-КоА, образующийся из жирных кислот. Это происходит в результате действия специальных регуляторных механизмов. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в таких состояниях когда основным источником энергии для организма служат жирные кислоты –при длительной мышечной работе, при голодании, при некоторых болезнях. Через двое суток голодания концентрация кетоновых тел в крови достигает 5-8мг/дл через неделю 40-50мг/дл. При сахарном диабете концентрация кетоновых тел может повышаться до 300-400мг/дл, что приводит к метаболическому ацидозу. Кетонемия и кетонурия. Вследствие недостаточности инсулина уменьшается отношение инсулина/глюкагон, т. е. имеется относительное избыточность глюкагона. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих условиях их потребление тканями (концентрация кетоновых тел в крови в норме меньше 2мг/дл, при голодании до 30 мг/дл). При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 350 мг/дл. При такой кетонемии возникает и кетонурия - с мочой выделяется до 5г кетовых тел в сутки. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты: от больных исходит запах ацетона, который ощущается даже на расстоянии). Кетовые теля, являясь кислотами, снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН крови - возникает ацидоз. В норме рН крови равна 7, 4+0, 04. При содержании кетовых тел 100мг/дл и больше рН крови может быть близко к 7, 0. Ацидоз такой степени резко нарушает функции мозга, вплоть до потери сознания.  

3.        Количественное определение активности амилазы (диастазы) мочи по Вольгемуту.            Моча разводится в геометрической прогрессии. Каждое разведение инкубируют с крахмалом в течение 30 минут. Негидролизованный крахмал определяют по реакции с иодом. Активность амилазы расчитывается по наибольшему разведению, способному гидролизовать крахмал. 16-34 мг крахмала, гидролизованного за 30 мин 1 мл мочи  Увеличивается при острых панкреатитах (10-30 раз), обострениях хронических панкреатитах, опухолях и травмах поджелудочной железы. Гиперамилаземия наблюдается при паротитах, опухолях и травмах слюнных желез, слюнокаменной болезни. Снижение активности амилазы наблюдается при сахарном диабете.

4) Больной длительное время находился в постели в неподвижном состоянии по поводу болезни сердца. Проведенный анализ мочи показал нарастание содержания солей Са2+. Связано ли это с основной болезнью сердца или с какой-либо другой причиной?

Одной из функций кальция является участие в мышечном сокращении, при длительном нахождении в неподвижном состоянии, происходит вымывание его из мышц и повышение в крови.

Билет 20

1)Витамин В1…

Витамин B₁ (тиамин). Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком. Источники. Он широко распространён в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, горох, фасоль, соя и др. ). Суточная потребность взрослого человека в среднем составляет 2-3 мг витамина В₁. Биологическая роль витамина В, определяется тем, что в виде ТДФ он входит в состав как минимум трёх ферментов и ферментных комплексов: в составе пируват - и оскетоглутаратдегидрогеназных комплексов он участвует в окислительном декарбоксилировании пирувата и оскетоглутарата; в составе транскетолазы ТДФ участвует в пентозофосфатном пути превращения углеводов. Основной, наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В₁- полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем - потеря кожной чувствительности и наступает паралич (бери-бери). Второй важнейший признак заболевания - нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В₁относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.

 

2 )Холестерин…

Синтез холестерина. Многоэтапный процесс синтеза холестерина (ХЛ) подразделяется на 3 стадии: 1. Образование мевалоновой кислоты из ацетил-КоА, 2. Образование «активного изопрена» и реакции конденсации с образованием сквалена, 3. Реакции циклизации сквалена с образованием стеранового скелета. Начальные реакции синтеза ХЛ сходны с начальными реакциями синтеза кетоновых тел (до образования ОМГ-КоА). Отличием является локализации процессов: синтез кетоновых тел происходит в МХ, а синтез ХЛ-ЦЗ. 1) 2 ацетил-КоА → ацетил-КоА → ОМГ-КоА тиолаза            ОМГ-синтаза 2) ОМГ-редуктаза – регуляторный фермент, лимитирующий скорость биосинтеза ХЛ в целом. Её активность подавляется избытком пищевого холестерина. І стадия. Активация мевалоновой кислоты. ІІ стадия. Мевалонат---сквален. Через образование различных эфиров с Р-кислотой(5-фосфорный эфир, 5-пирофосфорный эфир). Декарбоксилирование и дефосфорилирование активной мевалоновой кислоты (фермент декарбоксилаза и фосфорилаза). Активный изопрен (изопентинилпирофосфат и димитилаллилпирофосфат ) является предшественником не только ХЛ. В клетках растений и бактерий из него образуются каротиноиды, убихинон, хлорофилл, каучук. Оба изомерных изопентилпирофосфата конденсируются с высвобождением пирофосфата и образованием геранилпирофосфата С10. К геранилпирофосфату вновь присоединяется изопентил пирофосфат, образуя в результате этой реакции фарнезилпирофосфат С15 В заключительной реакции данной стадии в результате НАДФН2- зависимой восстановительной конденсации 2 молекул фарнезилпирофосфата образуется сквален С30 ІІІ стадия. Реакции конденсации изопрена: Сквален (С30) → ланостерин → холестерин. Реакции конденсации и циклизации углеродного скелета требуют большого количества энергии в форме АТФ. Гидроксилирование стеранового кольца предшественника ХЛ протекает с участием монооксигеназной цепи мембран ЭПС. Эфиры ХЛ образуются путем переноса активной жирной кислоты на гидроксильную группу ХЛ. Перенос осуществляют ферменты либо холестерол-ацил- трансфераза(ХАТ) либо лецитин-ХАТ (ЛХАТ). а сутки у здорового человека синтезируется около 2 г ХЛ (с пищей поступает 0, 4-0, 5 г экзогенного ХЛ). Транспорт ХЛ от печени и кишечника к органам. ХЛ синтезируется в печени как для собственных нужд, так и на «экспорт». Вновь образованный ХЛ и его эфиры включаются вместе с ТАГ в ЛПОНП и поступают в плазму крови. После освобождения ЛПОНП от ТАГ, происходящего на поверхности адипоцитов, из них образуется ЛПНП с высоким содержанием в них ХЛ. На поверхности клеток внутренних органов ЛПНП соединяются с специфическими рецепторами и поглощаются этими клетками. В лизосомах клеток происходит гидролитический распад ЛП. Освободившиеся ХЛ встраивается в клеточные мембраны. Изменение соотношения в плазме фракций ЛП- одна из причин нарушения обмена ХЛ. Пищевой (экзогенный) ХЛ транспортируется ХМ от кишечного эпителия к печени. Избыток ХЛ с желчью выводится в кишечник, где восстанавливается ферментами микрофлоры до копростерина и вместе с небольшим количеством не измененного ХЛ выделяется с калом. Выведению избытка ХЛ из кишечника в значительной мере способствует клетчатка, содержащаяся в пище. Желчнокаменная болезнь. У здорового человека ХЛ в желчи находится в определенном соотношении с ФЛ и желчными кислотами, образую с ними растворимые мицеллы. При увеличении концентрации ХЛ в составе мицелл или снижении содержания желчных кислот и ФЛ, ХЛ выпадает в осадок кристаллизируется и формирует холестериновые камни. Этому способствует застой желчи.

3) сахарная кривая(тетрадь)

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: