 |
3) Количественное определение активности трансаминазы в сыворотке крови.
|
|
|
|
4) В хирургическую клинику поступил больной, попавший в автомобильную катастрофу. В крови и моче обнаружено (в динамике) нарастание аминного азота, высокое содержание метионина и цистеина, тирозина и глутаминовой кислоты. Чем можно объяснить эти изменения у данного больного?
Нарастание показателей аминного азота является следствием усиленного распада белков, вызванного повреждением тканей.
Билет 21
1)Вит В6…
ВитаминВ6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью. 
Источники витамина В6 для человека - такие продукты питания, как яйца, печень, молоко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрожжи. Некоторое количество витамина синтезируется кишечной флорой. Суточная потребность составляет 2-3 мг. Биологические функции. Все формы витамина В6 используются в организме для синтеза коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата. Клинические проявления недостаточности витамина. Авитаминоз В6 у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, что связано, возможно, с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК, специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты
|
|
|
2 )Биохим. св-ва раз-я атеросклероза…
Факторы риска развития атеросклероза. Основное биохимическое проявление АС – отложение ХЛ в стенках артерий. Болезнь является результатом нарушения любого звена сложной метаболической системы, включающей:
1. синтез ХЛ
2. транспорт и выведение ХЛ
3. рецепция ЛПНП клетками тканей, в т. ч. сосудистой стенки
4. состояние клеточных мембран эндотелия сосудов
5. соотношение ЛПНП и ЛПВП в плазме.
Следствием нарушения путей системы является гиперхолестеринемия, преобладание в плазме ЛПНП, которые на фоне поврежденного эпителия сосудов сопровождается увеличением его проницаемости для ХЛ и накопление последнего в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению клеток, выведение ХЛ в межклеточное пространство, разрастанию и кальцификации соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек. ЛПНП (бета-ЛП), вводящие ХЛ в клетки, вызываются атерогенными. ЛПВП (альфа-ЛП) удаляют ХЛ из тканей и поэтому являются антиатерогенными. Вероятность развития атеросклероза прогнозируется «индексом атерогенности», который представляет собой отношение ХЛ в ЛПНП к ХЛ в составе ЛПВП. У взрослых людей до 30 лет индекс 2-2, 8; у лиц старше 30 лет 3-3, 5. При АС индекс 4-6 и выше. Факторы риска развития АС:
1. Гиподинамия. Следствием её является накопление АТФ, ослабление реакции биологического окисления, торможение реакций ЦТК, усиление свободнорадикального окисления мембранных липидов, гиперхолестеринемия.
2. Гипоксия, следствием которой является ослабление реакций биологического окисления и ЦТК, накопление ацетил-КоА, гиперхолестеринемия.
3. Избыточное УВ питание, способствующие интенсивному синтезу ТАГ и ХЛ.
4. Стресс, следствием которого является мобилизация гликогена, усиленный синтез ТАГ и ХЛ
5. Избыток жиров в рационе.
|
|
|
3) Количественное определение активности трансаминазы в сыворотке крови.
4) Больной страдает от жажды и мочеизнурения. При каких патологических процессах имеются такие симптомы? Как следует проводить биохимическую дифференциальную диагностику?
Такие симптомы наблюдаются при сахарном и гипофизарном (несахарном) диабетах. Биохимическими симптомами сахарного диабета являются гипергликемия и глюкозурия. При гипофизарном диабете уровень сахара в крови остается в норме, а полиурия развивается без глюкозурии и является следствием отсутствия вазопрессина.
Билет 22
1)Панпотеновая кислота…
Пантотеновая кислота (лекарственная форма — пантотенат кальция, витамин B5, неверное обозначение — витамин B3). Пантотеновая кислота требуется для обмена жиров, углеводов, аминокислот, синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина. Пантотеновая кислота чувствительна к нагреванию, при термической обработке теряется почти 50 % витамина. Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте (5—10 мг) удовлетворяется при нормальном смешанном питании, так как пантотеновая кислота содержится в очень многих продуктах животного и растительного происхождения (дрожжи, икра рыб, яичный желток, зелёные части растений, молоко, морковь, капуста и т. д. ). Симптомы гиповитаминоза: 1. усталость 2. депрессия 3. расстройство сна 4. повышенная утомляемость 5. головные боли 6. Тошнота 7. мышечные боли
2) Прямое и непрямое дезамнирование ак…
Дезаминирование АК — реакция отщепления α -аминогруппы от АК, в результате чего образуется соответствующая α -кетокислота и выделяется молекула аммиака. Прямое дезаминирование - это дезаминирование, которое происходит в 1 стадию с участием одного фермента. Прямому дезаминированию повергаются глу, гис, сер, тре, цис. Окислительное дезаминирование - самый активный вид прямого дезаминирования АК. 1. Глутаматдегидрогеназа (глу-ДГ) - олигомер, состоящий из 6 субъединиц (молекулярная масса 312 кД), содержит кофермент НАД+. Глу-ДГ катализирует обратимое дезаминирование глу, очень активна в митохондриях клеток практически всех органов, кроме мышц. Глу-ДГ аллостерически ингибируют АТФ, ГТФ, НАДH2, активирует избыток АДФ. Индуцируется Глу-ДГ стероидными гормонами (кортизолом). Реакция идёт в 2 этапа. Вначале происходит ферментативное дегидрирование глутамата и образование α -иминоглутарата, затем — неферментативное гидролитическое отщепление иминогруппы в виде аммиака, в результате чего образуется α -кетоглутарат. При избытке аммиака реакция протекает в обратном направлении (как восстановительное аминирование α -кетоглутарата). 2. Оксидаза L-аминокислот. В печени и почках есть оксидаза L-АК, способная дезаминировать некоторые L-аминокислоты: Оксидаза L-АК имеет кофермент ФМН. Т. к. оптимум рН оксидазы L-АК равен 10, 0, активность фермента очень низка и вклад ее в дезаминирование незначителен. 3. Оксидаза D-аминокислот. Оксидаза D-аминокислот также обнаружена в почках и печени. Это ФАД-зависимый фермент, с оптимумом рН в нейтральной среде. Оксидаза D-аминокислот превращает, спонтанно образующиеся из L-аминокислот, D-аминокислоты в кетокислоты.
|
|
|
3)Количественное определение общего холестерина в сыворотке крови методом Златкис-Зака. При взаимодействии холестерина с хлоридом железа в присутствии ледяной уксусной кислоты, конц. серной кислоты появляется фиолетовое окрашивание, интенсивность которого пропорциональна содержанию холестерина. 3. 9- 6. 6 ммоль/л
150 – 250 мг% Гиперхолестеринемия наблюдается при: атеросклерозе, наследственных гиперхолестеринозах, сахарном диабете, гепатитах, нефрозах, ожирении.
|
|
|
