 |
Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов
|
|
|
|
Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников) вызывает гипогликемию в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.
Дефицит тироксина (T4) и трийодтиронина (T3) (например, при микседеме) приводит к гипогликемии вследствие торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.
Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз) обусловливает гпогликемию в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.
Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности) вызывает гипогликемию снижая активность гликогенолиза.
Недостаток глюкагона (например, при деструкции ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии) приводит к гипогликемии в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.
Избыток инсулина и/или его эффектов (гиперинсулинизм)
Причинами гипогликемии при гиперинсулинизме являются: – активация утилизации глюкозы клетками организма, – торможение глюконеогенеза, – подавление гликогенолиза.
Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.
Углеводное голодание
Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе — углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).
Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе
Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.
|
|
|
Клинические проявления гипогликемиИ
Возможные последствия гипогликемии (рис. 9–3): гипогликемическая реакция, синдром и кома.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 03 Возможные последствия гипогликемии»
Рис. 9–3. Возможные последствия гипогликемии.
Гипогликемическая реакция
Гипогликемическая реакция — острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).
Наиболее частые причины гипогликемических реакций это острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания, либо о страя чрезмерная, но обратимая, секреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, при переедании сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).
Проявляются гипогликемические реакции низким уровнем ГПК, лёгким чувством голода, мышечной дрожью, тахикардией. Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.
Гипогликемический синдром
Гипогликемический синдром: стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления гипогликемического синдрома приведены на рис. 9–4. Они могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 04 проявления гипогликемического синдрома»
Рис. 9–4. Проявления гипогликемического синдрома.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома: состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
|
|
|
Ключевыми механизмами развития гипогликемической комы являются: 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие: недостатка глюкозы; –дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот — ацетоуксусной и ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах; – нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами; – повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; – дисбаланса ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; – нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.
|
|
|
