 |
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
|
|
|
|
Характеризуется:
. Длительным коматозным состоянием с момента травмы.
. Обычно выражены стволовые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков).
. Типичны позно-тонические реакции: кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса, преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии.
. Обнаруживаются пирамидно-экстрапирамидные парезы конечностей,
включая асимметричные тетрапарезы. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания.
. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация.
. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга (ДАП) является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев.
2.4 Сдавление головного мозга отмечается у 3-5% пострадавших с ЧМТ
Характеризуется
1. Жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы, либо непосредственно после нее - общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки) симптомов.
|
|
|
В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.
Сдавление головы
Особый вид травмы, возникающей в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки, характеризующейся морфологически - повреждениями (в том числе длительных сдавлением) мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически - наложением и взаимным отягощением общеорганизменной, общемозговой, церебральной и внецеребральной очаговой симптоматики. Применительно к приведенному определению более точным является термин ≪длительное сдавление головы≫ (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).
Длительное сдавление головы (ДСГ) встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах, рудниках и т. д. Тяжелый предмет или предметы (обломки рушащихся зданий, крепежные балки, порода и др.), падая на пострадавшего, сначала наносят удар, потом уже придавливают голову к полу или другим предметам. При падении с определенной высоты травмирующий предмет обладает кинетической энергией, которую при ударе передает мягким покровам, костям черепа, головному мозгу, осуществляя динамическую кратковременную нагрузку на голову больного, вследствие чего возникает черепно-мозговая травма.
|
|
|
Длительное сдавление головы приводит к резкому и стойкому повышению внутричерепного давления, что, естественно, усугубляет патологические изменения в мозге. Важно отметить, что если даже в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закрытая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие некроза мягких тканей головы, она переходит в открытую.
Синдром длительного сдавления (СДС) покровов головы является важной составной частью ДСГ.
Отек мягких тканей головы, который наблюдается у всех пострадавших, патогномоничен для ДСГ.
Поле высвобождения головы от сдавления (декомпрессии) в течение небольшого промежутка времени (десятки минут - часы) появляется нарастающий отек мягких тканей, достигающий своего апогея на 2-3 сутки после декомпрессии.
Выделено 3 степени тяжести СДС покровов головы:
легкая - время сдавления от 30 мин до 5 ч - характеризуется умеренным, контралатеральным отеком мягких тканей головы с незначительной
интоксикацией и последующим полным восстановлением трофики;
средне-тяжелая - время сдавления от 2 ч до 48 ч - характеризуется выраженным с распространением на близлежащие участки отеком мягких тканей головы с последующими умеренными трофическими нарушениями и интоксикационным синдромом;
тяжелая - время сдавления от 24 ч до 58 ч и более - характеризуется резким тотальным отеком головы с последующим некрозом всех слоев мягких тканей и выраженной интоксикацией.
Резорбция в общее кровяное русло продуктов распада сдавленных тканей головы приводит к возникновению характерного для больных с ДСГ комплекса общеорганизменно-интоксикационных симптомов, интенсивность которых зависит от тяжести СДС покровов головы, а также взаимного отягощения СДС и ЧМТ (нарушение сознания более глубокое и длительное, часто не соответствует тяжести ЧМТ; затруднение и нарушение ритма дыхания; высокая - до 39-40°С, часто гектическая температура; выраженная общая слабость; многократная рвота и тошнота; диспептические явления).
|
|
|
