Диффузное аксональное повреждение мозга

ДАП по биомеханике и патогенезу связано с так называемой травмой углового или ротационного ускорения - замедления (дорожно-транспортные происшествия, падение с большой высоты и пр.).

Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния с момента травмы. В зависимости от тяжести первичной травмы мозга и сопутствующих осложнений (гипоксия) продолжительность комы колеблется от нескольких часов до 3-х и более недель. На фоне умеренной комы у больных с менее грубым первичным повреждением мозга нередко возникают периоды двигательного возбуждения спонтанно или в ответ на внешние раздражения со сложным набором стереотипных движений - сгибание и разгибание конечностей, ротация корпуса, головы в ту или иную сторону, ≪автоматическая ходьба≫, крупноразмашистые движения рук ≪бросового типа≫.

У более чем половины больных наблюдаются угрожающие расстройства жизненно важных функций - нарушения частоты и ритма дыхания, тахикардия, брадикардия, снижение и реже повышение артериального давления. Особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы. Уже в первые минуты после травмы у многих больных выявляются отчетливые признаки поражения среднего мозга - угнетение или выпадение фотореакции зрачков, ограничение или отсутствие рефлекторного взора вверх, анизокория. Отмечаются периодические спазмы взора, чаще вниз, снижение либо оживление сухожильных рефлексов, угнетение брюшных, корнеальных, глоточного рефлексов, изменения мышечного тонуса от выраженной гипотонии до резкого нарастания в различных мышечных группах, включая мышцы лица, плечевого пояса.

В зависимости от тяжести повреждения мозга и продолжительности комы выражены расстройства вегетативной регуляции: гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз, яркий разлитой дермографизм, нарушение потоотделения в сочетании с углубляющимися нарушениями частоты и ритма дыхания, нарастанием тахикардии и стволовых симптомов).

Одновременно оживлены подкорковые симптомы (крупноразмашистый тремор, сложные вычурные, хореоформные движения рук, всевозможные оральные автоматизмы) и постуральные реакции вплоть до эмбриональной позы.

При ДАП часто наблюдаются тетрапарезы; в зависимости от преобладания поражения пирамидной или экстрапирамидной системы, парезы на одной стороне могут быть преимущественно пирамидными, на другой - экстрапирамидными. Высокий мышечный тонус способствует возникновению контрактур.

Сдавление мозга

Сдавленно головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием непосредственно после травмы или спустя какой-то промежуток времени после нее общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков) и стволовых (появление или углубление тахикардии, ограничение взора вверх, снижение или угнетение зрачковых реакций, двусторонние патологические знаки) симптомов.

В зависимости от тяжести и вида первичного повреждения мозга (сотрясение, ушиб мозга различной степени, ДАП), на фоне которого развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым, либо отсутствовать.

Ведущей причиной сдавления головного мозга у детей являются оболочечные, главным образом, эпидуральные, реже субдуральные гематомы, далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые гематомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гидромы, пневмоцефалия.

Эпидуральные гематомы чаще выявляются у пострадавших школьного возраста, субдуральные на 1-2 году жизни. У пострадавших раннего возраста чаще обнаруживаются эпидуральные гематомы теменной локализации, субдуральные двусторонние гематомы и гематомы межполушарного расположения.

Клиническое проявление сдавления мозга во многом определяется сопутствующими очаговыми ушибами и возрастными особенностями (чем младше ребенок, тем менее вероятны типичные признаки прогрессирующего сдавления мозга). Классическая последовательность развития компрессионного синдрома - ≪светлый промежуток≫, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, отмечается, примерно в четверти наблюдений, преимущественно у пострадавших старше 10 лет. На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте - эпилептические припадки и обнаруживаемые при субдуральных гематомах. У младенцев доминирующее диагностическое значение приобретает фактор острой кровопотери, вплоть до угрожающих проявлений анемизации - геморрагического шока, опережающих, как правило, все другие признаки нарастающего сдавления головного мозга.

При наличии родничков, соединительнотканных черепных швов, создающих условия для формирования дополнительного резервного пространства в полости черепа, эпидуральные гематомы нередко обнаруживают склонность к подострому течению с продолжительным светлым промежутком. Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы задней черепной ямки. В отличие от супратенториальных, они имеют небольшой объем (15-30 мл), располагаются преимущественно над одной из гемисфер мозжечка; их источником обычно является венозное кровотечение.

В клинической картине наиболее характерны локальные боли в шейно-затылочной области, повторная рвота, головокружение в связи с переменой положения головы и тела в пространстве, относительное снижение мышечного тонуса на стороне кровоизлияния, ригидность мышц затылка, тенденция к подострому развитию клинических симптомов с развернутым светлым промежутком.

Внутримозговые гематомы образуются преимущественно у пострадавших школьного возраста.

К наиболее типичным особенностям течения внутримозговых гематом у детей следует отнести светлый промежуток (обычно стертый), постепенно углубляющиеся признаки компрессионного синдрома (подострое течение), при подкорковой локализации - выраженность и стойкость проявления очаговых симптомов (пирамидно-экстрапирамидный синдром).