 |
Описанные выше этапы атерогенеза, включая переходный, клинически могут ещё не проявляться.
|
|
|
|
Формирование атеромы и фиброатеромы
Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено тремя основными факторами:
– массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии;
– увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация;
– прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).
Причинами этого являются:
– продолжающееся действие факторов риска.
– формирование и/или активация по ходу атерогенеза факторов, потенцирующих повреждение стенки артерии (например, свободных радикалов, липопероксидов, ФНО, аутоагрессивных Ig и лимфоцитов).●
– эффекты цитокинов (● увеличение миграции моноцитов в интиму; ● стимуляция таксиса, пролиферации и трансформации ГМК; ● усиление захвата макрофагами ЛП; ● активация синтеза ГМК компонентов межклеточного вещества и началом формирования фиброзной крышки атеромы).
Атерома характеризуется:
– наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов.
– массивными скоплениями внеклеточных ЛП — формированием ядра атеромы.
Фиброатерома, в дополнение к свойствам атеромы, характеризуется:
– формированием фиброзной крышки над липидным ядром.
– развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг.
Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.
Развитие осложнений атеросклероза
|
|
|
Этап развития осложнений атеросклероза представлен на рис. 11–17
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 11 17 Этап развития осложнений атеросклероза»
Рис. 11–17. Основные звенья патогенеза атеросклероза: этап развития осложнений атеросклероза.
Дальнейшая модификация атером и особенно фиброатером приводит к:
– Накоплению в них кальция и его соединений (особенно — в крышке фиброатеромы). Этот процесс получил название кальцификации, атерокальциноза.
– Трещинам крышки фиброатеромы и/или её изъязвлением. Это сопровождается высвобождением содержимого атеромы в просвет артерии и развитием пристеночного тромба (с угрозой обтурации артерии) и/или эмболии.
– Разрыву стенок новообразованных микрососудов по периметру атеромы или фиброатеромы. Это может обусловить кровоизлияние в стенку артерии и/или образование пристеночных и интрамуральных тромбов.
К наиболее частым и значимым клиническим осложнениям атеросклероза относят:
– Инфаркты органов (сердца, мозга, почки, лёгких и других).
– Кровоизлияния и кровотечения.
– Ишемию органов и тканей (включая ИБС, ишемический инсульт, ишемию почек, стенки кишечника и конечностей).
Ишемия органов развивается вследствие: – сужения просвета артерии (атеромой, фиброатеромой, пристеночным тромбом, эмболом) и – сокращения ГМК артериол (под влиянием сосудосуживающих веществ, выделяемых клетками в области атеросклеротических изменений (лейкотриенов, эндотелина, тромбоксана А2, вазоконстрикторных Пг).
Принципы профилактики и терапии атеросклероза
•Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой возможностью развития атеросклероза (на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента). Примером могут служить применение гиполипидемических ЛС, соблюдение диеты, отказ от курения.
|
|
|
•Патогенетический принцип направлен на разрыв цепочки атерогенеза. Примеры воздействий:
–использование антиагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитических средств (уменьшающих степень агрегации форменных элементов крови и угрозу тромбообразования на поверхности атеромы и фиброатеромы).
– применение ЛС, тормозящих внутриорганное (внутриклеточное) образование холестерина и его производных (например, статинов: ловастатина, симвастатина и др.).
•Симптоматический принцип преследует цель устранения и/или уменьшения выраженности симптомов атеросклероза, особенно имеющих тягостный, неприятный характер или чреватых ишемией и некрозом тканей (например, эпизодов головной боли, стенокардии, болей в различных органах, конечностях и др.).
Глава 12
* ТИПОВЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА
|
|
|
