 |
Механизмы компенсации экзогенного ацидоза
|
|
|
|
Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза (см. рис. 13–5).
Òèïичные èçìåíåíèÿ ïîêàçàòåëåé ÊÙÐ (êàïèëëÿðíàÿ êðîâü)
Ýêçîãåííûé àöèäîç íåêîìïåíñèðîâàííûé:
Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
| ðÍ 7,33 | ðCO2 36 мм ðò.ñò. |
| SB 14 ììîëü/л | ВВ 29 ммоль/л |
| ВЕ –12 ммоль/л |
Пациенту проводится операция с применением аппарата искусственного кровообращения (используется большое количество консервированной цитратом натрия крови).
Основной патогенетический фактор: избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.
Экзогенный ацидоз компенсированный:
Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
| рН 7,35 | рCO2 33 мм рт.ст. |
| SB 18 ммоль/л | ВВ 39 ммоль/л |
| ВЕ –6 ммоль/л |
Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.
Основной патогенетический фактор: накопление в организме избытка H+ (образующегося при диссоциации салициловой кислоты).
Экзогенный алкалоз
Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КЩР — является, как правило, следствием попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья.
Причины
• Введение в течение короткого времени избытка HCO3––содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).
|
|
|
• Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно‑щелочным.
Механизм развития
Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно два звена.
• Основное (первичное) звено — увеличение концентрации вводимого в организм HCO3–.
• Дополнительное (вторичное) — повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната. Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.
Механизмы компенсации
Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 13–6).
Типичные изменения показателей КЩР (капиллярная кровь)
Экзогенный алкалоз компенсированный:
| рН 7,44 | рCO2 45 мм рт.ст. |
| SB 30 ммоль/л | ВВ 59 ммоль/л |
| ВЕ +7,5 ммоль/л |
Пациенту с СД в/в вливается буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия.
Основной патогенетический фактор: избыток HCO3– в плазме крови.
Смешанные расстройства кислотно-щелочного равновесия
В клинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КЩР у одного и того же пациента, т.е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно.
Примеры
• Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый: (1) метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и (2) выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).
• Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый: выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).
|
|
|
Возможны и другие сочетания расстройств, в том числе разнонаправленные по изменению показателей КЩР.
Примеры
• Хронические бронхообструктивные заболевания лёгких. При них развивается дыхательный ацидоз, а в связи с применением кортикостероидов (с целью лечения заболевания лёгких) одновременно формируется выделительный õëîðèäçàâèñèìûé алкалоз. Итоговое изменение рН зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций лёгких и почек.
• Тяжёлый хронический гастроэнтерит. Сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза, сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза. В этих и других подобных случаях необходимо частое повторное исследование всех (основных и дополнительных) показателей КЩР и проведение гибкого адекватного лечения.
Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия
Респираторный ацидоз
Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности.
Методы ликвидации различны при острой и хронической формах дыхательной недостаточности.
• При острой дыхательной недостаточности выполняют комплекс неотложных (!) мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.
† Восстанавливают проходимость дыхательных путей (извлекают инородные тела, отсасывают жидкость, слизь или рвотные массы, устраняют западение языка и т.п.).
† Прекращают поступление в организм избытка углекислого газа (например, нормализуют газовый состав воздуха в скафандрах, летательных аппаратах, помещениях, при выполнении ИВЛ).
† Переводят пациента на ИВЛ при отсутствии или недостаточности спонтанного дыхания (после восстановления проходимости воздухоносных путей).
‡ Для вентиляции лёгких используют атмосферный воздух или газовые смеси, обогащённые кислородом. При этом концентрация O2 в газовой смеси должна быть не выше того уровня, который обеспечивает оптимум рO2 у данного пациента, поскольку гипероксигенация организма сопровождается усиленным образованием патогенных восстановленных (реактивных) форм кислорода: 1O–2, О–2, .OН, H2O2 и последующей активацией липопероксидных процессов.
|
|
|
‡ Важно помнить о недопустимости применения при выраженной дыхательной недостаточности гипоксических газовых смесей и смесей с добавкой CO2. Их использование потенцирует гиперкапнию и усугубляет состояние пациента.
• При хронической дыхательной недостаточности проводят комплекс мероприятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
† Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гиповентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузионной способности аэрогематического барьера. Реализуется этиотропный принцип устранения газового ацидоза с использованием ряда методов:
‡ Восстановления проходимости дыхательных путей (например, с помощью бронхолитиков, отхаркивающих, дренажа бронхов, отсасывания мокроты) и нормализации лёгочной вентиляции. При декомпенсированном газовом ацидозе проводят ИВЛ. Это делается под контролем рН для предотвращения гипервентиляции и развития постгиперкапнического газового алкалоза.
‡ Улучшения перфузии лёгких кровью (с помощью кардиотропных средств; ЛС, регулирующих сосудистый тонус и агрегатное состояние крови).
‡ Регуляции активности дыхательного центра (ограничивая приём препаратов, снижающих его возбудимость, например, седативных средств или наркотических анальгетиков, и назначая стимуляторы его функции).
‡ Ограничения двигательной активности пациента (с целью снижения объёма альвеолярной вентиляции).
† Патогенетический принцип. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза — повышенного уровня CO2 в крови (гиперкапнии) и других биологических жидкостях организма. Эта цель достигает проведением мероприятий по устранению причины, вызывающей нарушение газообмена в лёгких (т.е. — этиотропной терапией).
|
|
|
Введение содержащих гидрокарбонат буферных растворов с целью устранения хронического респираторного ацидоза неэффективно. Это объясняется тем, что экзогенный HCO3– быстро удаляется из организма почками, а при нарушениях их экскреторной функции (при почечной недостаточности) может развиться экзогенный алкалоз.
† Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахи‑ или брадикардии, психомоторного перевозбуждения, избыточной потливости и других.
Респираторный алкалоз
Цель: устранение дефицита CO2 в организме.
Лечебные мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
• Этиотропный принцип осуществляется путём ликвидации причины гипервентиляции лёгких.
† Неадекватной (избыточной) вентиляции лёгких при выполнении наркоза или в других ситуациях с применением ИВЛ (в этих случаях требуется повторное определение рН и CO2 крови).
† Печёночной недостаточности.
† Интоксикации ЛС (например, салицилатами, адреномиметиками, прогестагенами).
† Гипертиреоза.
† Выраженной анемии.
† Ãèïåðпиретической лихорадки.
† Эмболии лёгочных сосудов.
† Стрессового состояния.
† Травмы мозга и других.
• Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме. С этой целью проводят ряд мероприятий:
† Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием CO2. Для этого используют:
‡ Карбоген (смесь, включающую 95% O2 и 5% CO2).
‡ Метод «возвратного дыхания»: вдыхание воздуха, выдыхаемого пациентом в пакет. В стационарах используют специальный аппарат «возвратного дыхания», позволяющий дозировать содержание CO2 во вдыхаемом воздухе.
‡ ИВЛ. Этот метод применяют при выраженных расстройствах метаболизма и жизнедеятельности организма, развивающихся в результате хронического газового алкалоза.
† Коррекцию водно‑электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.
• Симптоматический принцип преследует цель предотвратить и/или ликвидировать симптомы, отягощающие состояние пациента. Для этого используют противосудорожные, кардиотропные, вазоактивные и другие препараты (в зависимости от симптоматики у каждого конкретного пациента).
Негазовые ацидозы
Основная цель: устранение из организма избытка кислот (H+) и восстановление нормального содержания HCO3–.
|
|
|
Лечебные мероприятия. Основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
• Этиотропное лечение в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза. Реализуется этот принцип путём:
† Проведения специализированной терапии соответствующего заболевания или состояния (например, СД, алкоголизма, шока, сердечной, печёночной, почечной недостаточности, отравлений).
† Парентерального введения в организм жидкостей, содержащих кислые вещества (в частности, цитратной крови).
• Патогенетический принцип лечения направлен на нормализацию содержания в жидких средах организма HCO3–. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способности нормально функционирующих почек восстановить запасы HCO3– в организме в течение 2–3 сут. Однако, если причина ацидоза быстро не устраняется или это невозможно (например, при хронической почечной или сердечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии. Она включает:
† Восстановление гидрокарбонатного буфера путём парентеральной инфузии растворов, содержащих гидрокарбонат. Это делают при постоянном контроле динамики показателей КЩР и электролитного обмена. Введение растворов, содержащих гидрокарбонат, показано при рН 7,2 и ниже. При таком уровне рН нередки угнетение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, снижение эффективности многих ЛС.
† Коррекцию водного и электролитного обменов. Это особенно необходимо при значительной гиперкалиемии, а в некоторых случаях — гипокалиемии (обусловленной транспортом K+ в клетки), гипокальциемии, гиперхлоремии. Пациентам вводят растворы, содержащие катионы и анионы в количествах, необходимых для коррекции их сдвигов у каждого конкретного пациента. Это делается при обязательном повторном определении содержания электролитов.
† Нормализацию функций почек, лёгких, печени, системы кровообращения, включая микроциркуляцию. Это способствует активации физиологических механизмов устранения сдвигов КЩР.
† Повышение эффективности обмена веществ в тканях. Это обеспечивает, с одной стороны, ликвидацию избытка кислых метаболитов, а с другой — нормализацию функций органов. Для этого используют растворы, содержащие глюкозу, инсулин, витамины, белки, коферменты.
• Симптоматическое лечение имеет целью устранить тягостные, осложняющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно‑мышечного тонуса (например, гипорефлексии, мышечной слабости, гиподинамии), расстройств ритма сердца, функций ЖКТ, парестезий, энцефалопатии и других симптомов,
Негазовые алкалозы
Главная цель: восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего — гидрокарбоната.
Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
• Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции H+ почками, повышенного выведения из организма ионов Na+ и K+ с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований.
• Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза. При этом необходимо учитывать, что в организме отсутствуют эффективные механизмы предотвращения и/или устранения негазовых алкалозов. В связи с этим требуется экстренное проведение комплекса лечебных воздействий.
† Восстановление уровня кислых валентностей в организме. Для этого в/в вводят расчётное количество раствора хлористоводородной кислоты. Для предотвращения развития экзогенного ацидоза следует компенсировать не менее 50% дефицита H+ в течение первых 12 ч., а остальное — менее интенсивно: в последующие 24 часа. При этом необходимо периодически (каждые 3–4 часа) контролировать показатели КЩР, электролитного и водного обмена, а также внимательно следить за состоянием пациента.
† Устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии. Достигается парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия, солей кальция. В связи с закономерно развивающейся при негазовом алкалозе гипокалиемей, пациентам назначают так называемые калийсберегающие препараты (например, спиронолактон), а также комплексные растворы, включающие хлорид калия и глюкозу, вводимые одновременно с инсулином. Это способствует транспорту K+ в клетки.
† Стимуляцию выведения из организма избытка HCO3–. С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы (например, диакарб), что увеличивает экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ.
† Ликвидацию дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения. Это достигается при введении комплексного раствора «глюкоза + инсулин». Дополнительно используют препараты витаминов группы B, а также A, C, E, многие из которых являются коферментами реакций биологического окисления.
• Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений как основного заболевания, так и самого алкалоза, а также — на снятие или уменьшение симптоматики, усугубляющей состояние пациента. С этой целью:
† Корректируют белковый обмен. Он нарушается в связи с дефицитом K+, выполняющего роль кофактора ферментов протеосинтеза. В наибольшей мере расстройства белкового обмена выявляются в миокарде, нервной системе, поперечно‑полосатой мускулатуре (именно это обусловливает развитие сердечной недостаточности, снижение нервно‑мышечной возбудимости, гипотонус и снижение перистальтики стенки кишечника, а также гиподинамию). Для устранения расстройств белкового обмена пациентам вводят (помимо растворов калия) препараты аминокислот и витаминов.
† Применяют кардиотропные и вазоактивные ЛС, способствующие восстановлению сократительной функции сердца и тонуса сосудов. Это обеспечивает нормализацию центральной и органно‑тканевой гемодинамики, а также — микроциркуляции крови.
† Устраняют расстройства функции ЖКТ (проявляющиеся замедлением его перистальтики, запорами, нарушением полостного и мембранного пищеварения). Применяют препараты ферментов, компоненты желудочного и кишечного сока, холиномиметики.
Глава 15
ТИПОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВИТАМИНОВ
В 1880 г. отечественный врач Н.И. Лунин доказал, что в пищевых продуктах содержатся вещества, которые не являются белками, жирами, углеводами или минеральными солями, но жизненно необходимы для нормального развития и жизнедеятельности организма.
В 1895 г. проф. В.В. Пашутин выяснил, что широко распространённая в то время цинга развивается вследствие недостатка в пище фактора, образуемого растениями, но не синтезирующегося в организме человека.
В 1911 г. польский ученый К. Функ выделил в кристаллическом виде первый витамин — тиамин (витамин B1). Термин «витамин» также предложил Функ в связи с наличием у тиамина аминогруппы. Хотя в дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппы и даже атома азота, сам термин сохранился.
| ВИТАМИНЫ: |
| * низкомолекулярные биологически активные вещества, |
| * являющиеся, как правило, коферментами или их компонентами, |
| * необходимые для оптимального обмена веществ и жизнедеятельности организма. |
|
|
|
