 |
Болевая, температурная, тактильная чувствительность сохранены, движения не нарушены.
|
|
|
|
Прогноз гипервитаминоза В6: устранение признаков гипервитаминоза происходит медленно. Прекращение поступления пиридоксина (отмена препаратов витамина В6, ограничения в диете) не оказывает существенного влияния на скорость выздоровления.
Витамин B12
Витамин B12 (цианкобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) — группа веществ, содержащих в своем составе атомы кобальта, связанную с ними циклическую корриновую группировку и содержащий рибозу нуклеотидный лиганд.
Всасывается витамин B12 преимущественно в тонком кишечнике. Это происходит благодаря связыванию его с внутренним фактором мукопротеидной природы (внутренний фактор Касла) либо (при поступлении в избыточных дозах) за счёт пассивной диффузии.
Попадая в кровь, кобаламины контактируют с транспортными белками. В комплексе с ними они поступают в органы и ткани.
Выводится витамин B12 преимущественно кишечником, а также почками.
Главным депо витамина B12 является печень.
Основная биохимическая реакция, в которой кобаламины выступают в качестве кофермента — трансметилирование (для него характерно образование метилкобаламина, выполняющего роль промежуточного переносчика метильной группы). Метилкобаламин, являясь коферментом метионинтрансферазы, участвует в ресинтезе метионина путём переноса метильной группы с метилтетрагидрофолата на гомоцистеин.
Тетрагидрофолиевая кислота, образовавшаяся в результате этой реакции, в качестве кофермента участвует в метаболизме белков и нуклеиновых кислот. Её дефицит приводит к тому, что такие одноуглеродные остатки как формиат и метилен не могут вовлекаться в метаболические процессы вследствие отсутствия их акцептора — тетрагидрофолиевой кислоты. Результатом этого является ослабление синтеза пуринов, для которых необходим формиат, и тимидина, для синтеза которого требуется метилен. Следствием этого является нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетках.
|
|
|
Гиповитаминоз B12
● Приобретённый дефицит витамина B12 может иметь двоякое происхождение: экзогенное или эндогенное.
Причины гиповитаминоза В12:
– недостаточность содержания витамина в пище (экзогенный гиповитаминоз).
– нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике (эндогенный гиповитаминоз). Это может быть следствием недостаточности или отсутствия фактора Касла либо развития в кишечнике патологических процессов, например, воспаления или опухолей.
Проявления гиповитаминоза В12:
–витамин B12‑дефицитная мегалобластная анемия. Проявления ее носят в основном неспецифический характер и обусловлены в значительной мере гипоксией (слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, повышенная раздражительность, снижение аппетита, отёки);
–болезнь Аддисона – Бирмера –классическое проявление B12‑витаминной недостаточности – наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Касла;
– дегенеративные процессы в спинном мозге (проявляются фуникулярным миелозом). Они сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появление патологических рефлексов.
–нарушения функций ЖКТ (гипотрофия слизистой оболочки, ахилия, гипотрофия сосочков языка, повышение чувствительности к химическим веществам).
– психические расстройства. Наблюдаются при тяжёлом гиповитаминозе В12.
● Наследуемая и врождённая B12‑витаминная недостаточность. Она имеет некоторые особенности.
Причины ее:
– врождённый дефицит внутреннего фактора Касла;
– нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике, обусловленное генетической аномалией;
|
|
|
– генетический дефект транскобаламинов I и II. В этом случае речь идет о полном отсутствии или значительном уменьшении содержания транскобаламинов, обеспечивающих транспорт витамина B12.
Проявления немледуемого или врожденного гиповитаминоза В12:
– мегалобластная анемия.
– различные варианты метилмалонатацидемии.
– снижение эффективности иммунных реакций и активности неспецифических факторов резистентности. Это приводит к ослаблению устойчивости организма к возбудителям инфекций.
Витамин C
Общая характеристика, метаболизм, физиологическая роль, суточная потребность и недостаточность аскорбиновой кислоты подробно описаны в статье «Гиповитаминоз» (см. приложение «Справочник терминов»).
Фолиевая кислота
В группе родственных соединений, обозначаемых как фолацины и обладающих сходными биологическими функциями, ведущая роль принадлежит фолиевой кислоте.
Поступающая с пищей фолиевая кислота всасывается в тонком кишечнике при физиологических концентрациях путём активного транспорта, осуществляющего поступление витамина в кровь против концентрации градиента. При избытке фолацинов происходит частичное всасывание его путём диффузии.
После поступления в кровь транспортируемая специальными белками фолиевая кислота накапливается в печени, которая является её депо.
В организме фолиевая кислота образует несколько коферментных форм, главная из которых — тетрагидрофолиевая кислота. Её выведение происходит через почки, кишечник и с потом.
Биологическая роль фолиевой кислоты связана с её участием в обмене нуклеиновых кислот и белка, особенно — кроветворных клеток. Она непосредственно регулирует синтез метионина, пуриновых соединений и косвенно — пиримидиновых, трансформацию ряда аминокислот.
|
|
|
