 |
Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.
|
|
|
|
• Локальная циркуляторная гипоксия
Причины ее:
– местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз).
– регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.
• Системная циркуляторная гипоксия
Причины ее:
– гиповолемия;
– сердечная недостаточность.
– генерализованные формы снижения тонуса сосудов.
Типичные изменения газового состава и рН крови при циркуляторной гипоксии представлены на рис. 16–3. К ним относятся:
– снижение рvО2 – венозная гипоксемия;
– нормальное (как правило) раО2;
– увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным «сбросом» крови по артериовенозным шунтам минуя капиллярную сеть).
– негазовый ацидоз;
– снижение SvО2 (исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 03 Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии сердечнососудистого типа»
Рис. 16–3. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии сердечно‑сосудистого типа. *АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.
Гемический тип гипоксии
Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.
Hb является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить Hb, равно 1,39 мл газообразного O2 на 1 г Hb.
Реально транспортная способность Hb определяется количеством кислорода, связанного с Hb, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении Hb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (VaO2) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артерио‑венозная разница по кислороду составляет 6%.
|
|
|
Патогенез гемической гипоксии.
Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb – т.е. анемия (см. гл. 23).
•Гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10 % (объёмных).
• Уменьшение содержания Hb в единице объёма крови. Это наблюдается при существенном уменьшении числа эритроцитов и/или снижении содержания Hb (иногда до 40–60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.
• Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Они обусловлены изменением способности гемоглобина к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследуемыми или приобретёнными.
– Наследуемые гемоглобинопатии. Вызывают их мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатий. Так, в каталоге OMIM наследственных болезней человека (каталог проф. Виктора МакКьюсика) зарегистрировано не менее 700 аллелей глобинов. См. также статьи «Гемоглобин» и «Гемоглобинопатии» в приложении «Справочник терминов».
– Приобретённые гемоглобинопатии. Причинами их чаще всего является повышенное содержание в крови метгемоглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина.
·Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe2+) в окисную (Fe3+). Последняя форма обычно находится в связи с OН–. К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb) — обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа Hb в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно‑коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок.
|
|
|
·Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к Hb. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окиси углерода с Hb образуется карбоксигемоглобин (HbCO), теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося HbCO прямо пропорционально рCO и обратно пропорционально рО2 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания HbCO в крови до 50% (от общей концентрации Hb). Повышение его уровня до 70–75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение CO из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию HbCO, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. HbCO имеет ярко‑красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными.
·Другие соединения Hb (например, карбиламингемоглобин, нитроксигемоглобин) образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность Hb и вызывают развитие гемической гипоксии.
Образование и диссоциация HbO2 во многом зависят от физико‑химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3‑дифосфоглицерата, реологических свойств снижает транспортные свойства Hb и способность HbO2 отдавать кислород тканям.
|
|
|
|
|
|
