 |
В настоящее время получено значительное количество антагонистов фолиевой кислоты. В зависимости от их структуры, их подразделяют на конкурентные и неконкурентные ингибиторы.
|
|
|
|
Представители первой группы (например, 4‑аминоптерин) эффективны в терапии острого лимфолейкоза и при некоторых формах солидных опухолей. Неконкурентные ингибиторы способны тормозить развитие ряда микроорганизмов, но неэффективны в онкологической практике.
Недостаток фолиевой кислоты
Приобретённый дефицит фолиевой кислоты обусловлен недостатком поступления фолацинов в организм с пищей.
Наследуемые или врождённые формы недостатка фолиевой кислоты являются результатом нарушения генетической программы энтероцитов.
Проявления дефицита фолиевой кислоты:
– мегалобластная анемия. По своим клиническим, гематологическим и биохимическим характеристикам она сходна с анемией при дефиците витамина B12.
– лейкопения и тромбоцитопения.
– подавление активности иммунных реакций.
– снижение фагоцитарной активности гранулоцитов.
– ослабление резистентности организма к возбудителям инфекции (преимущественно вирусной природы).
Избыток фолиевой кислоты
Эффекты избыточного введения фолиевой кислоты изучены мало. Имеются лишь экспериментальные данные о возможности развития иммунодепрессии при введении избытка фолатов.
Биотин
Биологическая роль биотина определяется тем, что он входит в состав активного центра биотинзависимых ферментов, ответственных за включение CO2 в различные органические кислоты (реакции карбоксилирования).
У человека потребности в биотине обеспечиваются интенсивным синтезом витамина в кишечнике.
Эффекты избыточного поступления биотина в организм изучены мало. В эксперименте показано наличие у биотина иммуностимулирующих свойств.
Дефицит биотина
|
|
|
• Причины дефицита биотина:
– дисбактериоз или длительный приём сульфаниламидов и антибиотиков, подавляющих рост бактерий кишечника, синтезирующих биотин;
– потребление большого количества сырого яичного белка.
• Проявления дефицита биотина:
– дерматиты, сочетающиеся с избыточной продукцией сальных желёз кожи, выпадением волос и ломкостью ногтей.
– мышечные боли.
– анемия.
– психическая депрессия.
Пантотеновая кислота
Пантотеновая кислота (витамин B5) получила своё название в связи с широким распространением в живых объектах: микроорганизмах, растениях, в тканях животных.
Всасывается пантотеновая кислота в кишечнике (как путём пассивной диффузии, так и активного транспорта).
Доставляется к органам и тканям белками крови (в основном, глобулинами).
Основной формой пантотеновой кислоты является кофермент A, или коэнзим A (КоА). В связи с этим пантотеновая кислота участвует в реализации многих фундаментальных биохимических процессов: окисления и синтеза жирных кислот; окислительного декарбоксилирования α-кетокислот (пируват, α-кетоглутарат); цикла трикарбоновых кислот; синтеза нейтральных жиров, стероидных гормонов, фосфолипидов, ацетилхолина, гема Hb и многих других.
Выводится пантотеновая кислота кишечником и почками.
Пантотеновая кислота обладает низкой токсичностью даже в высоких дозах. В связи с этим случаев интоксикации ею не описано.
Недостаток пантотеновой кислоты
Учитывая, что пантотеновая кислота содержится практически во всех пищевых продуктах в достаточных количествах, её дефицит у человека встречается весьма нечасто.
• Причиной редких случаев дефицита пантотеновой кислоты является её продолжительный недостаток в пище.
•Проявления дефицита пантотеновой кислоты:
– поражение нервной системы (нарушения сна, повышенная утомляемость, головные боли, парестезии, невриты, параличи);
|
|
|
– дегенеративные изменения в коре надпочечников с развитием гипокортицизма;
– патология сердца и почек (дистрофические изменения в них, нарушения ритма сердца).
– поражение ЖКТ (потеря аппетита, нарушение полостного и пристеночного пищеварения), а также других органов и тканей.
Витамин PP
Витамин PP (витамин B3, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) всасывается в тонком кишечнике (как путём диффузии, так и активного переноса).
С током крови витамин поступает во внутренние органы, где метаболизирует, превращаясь в НАД и НАДФ.
Выводится из организма витамин PP почками.
Никотинамид в виде коферментов НАД и НАДФ выполняет свою функцию в составе ряда дегидрогеназ. Последние участвуют в реакциях окисления аминокислот, углеводов, липидов.
Гиповитаминоз PP
Основная причина гиповитаминоза PP — значительный его дефицит в пище. В редких случаях гиповитаминоз развивается при генетически детерминированных ферментопатиях.
Проявления гиповитаминоза РР:
Главный клинический синдром, развивающийся при дефиците никотиновой кислоты — пеллагра (отсюда происходит название витамина PP — Pellagra Prevention).
Пеллагра (итал. pelle agra —шершавая кожа) характеризуется:
– чувством жжения во рту (выявляется на начальном этапе гиповитаминоза);
– изъязвлениями слизистой оболочка рта, стоматитами, гингивитами, поражениями языка и желудка. Они сопровождается болями в области живота, частыми поносами, гипогидратацией организма. На слизистой оболочке кишечника (особенно толстого) нередко выявляются эрозии и изъязвления;
– признаками симметричного дерматита в местах, подверженных влиянию прямых солнечных лучей — обычно на конечностях, шее и лице;
– шелушением кожи с последующим гиперкератозом и пигментацией в местах локализации эритемы.
– нарушениями психики (в виде депрессии, галлюцинаций, психозов, в тяжёлых случаях возможна деменция — приобретённое слабоумие).
В последние десятилетия классическая картина недостаточности никотиновой кислоты встречается редко. Обычно гиповитаминоз PP характеризуется стёртой малоспецифической картиной, клинически напоминающей пеллагру (болезнь Хартнапа). При ней выявлено нарушение синтеза никотиновой кислоты из триптофана.
|
|
|
Гипервитаминоз PP
Избыточный приём никотиновой кислоты (но не никотинамида) может сопровождаться неспецифической реакцией — гиперемией лица с ощущением жара. Иногда при приёме витамина PP могут развиваться аллергические реакции.
Глава 16
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ
|
|
|
