 |
Отклонения характера обмена ионов и воды в новообразованиях способствует реализации других видов атипизма: роста, функции и структуры. Это, в свою очередь, повышает приспособляемость опухоли.
|
|
|
|
•Атипизм обмена витаминов
Особенности обмена витаминов в опухолевой ткани характеризуются тем, что:
– многие витамины интенсивно захватываются клетками бластомы. Полагают, что витамины в опухоли используются в качестве предшественников различных коферментов (как и в нормальных клетках), а также – субстратов обмена веществ и пластических процессов, обеспечивающих интенсивный рост и деление бластомных клеток;
– различные опухоли являются «ловушкой» жирорастворимого витамина E. Он обладает антиоксидантной активностью в связи с его способностью нейтрализовать свободнорадикальные агенты и способствовать стабилизации клеточных мембран. По‑видимому, это является одним из механизмов повышения устойчивости опухолевых клеток к цитотоксическим воздействиям свободных радикалов.
•Общие признаки обменного атипизма
Помимо указанных выше особенностей отдельных направлений метаболизма, для новообразований в целом характерны некоторые общие проявления атипизма обмена веществ (рис.18–5). К наиболее значимым среди них относят:
– активное включение в метаболизм опухолей аминокислот, липидов, углеводов, ионов и других веществ (опухоль как «метаболическая ловушка»). Это обеспечивает значительно усиление (в связи с интенсивной пролиферацией бластомных клеток) пластических процессов необходимыми веществами и энергией;
– преобладание в новообразовании анаболических реакций над катаболическими;
– утрата метаболической специализации клеток новообразования по сравнению с нормальными – дифференцированными. Это связано с прекращением (или нарушением) синтеза в опухолевых клетках ряда важных для нормального метаболизма ферментов (например, глицерофосфатдегидрогеназы, что ведёт к доминированию гликолитического ресинтеза АТФ);
|
|
|
– снижение эффективности местной регуляции обмена веществ на основе механизма обратной связи.
– «ускользание» метаболизма новообразований от системных – нейрогенных и гормональных – регуляторных влияний. Последнее вызвано, в частности, существенными изменениями рецепторного и пострецепторного аппарата регуляции обмена в клетках бластомы.
– переход опухолевых клеток на более простые механизмы регуляции: аутокринный (внутриклеточное управление метаболическими реакциями с помощью веществ, образуемых самой клеткой) и паракринный (управление с помощью веществ – цитокинов, образуемых соседними клетками).
В целом указанные и другие особенности атипизма обмена веществ в опухоли создают условия для существенного повышения её «конкурентоспособности» и выживаемости в организме.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 18 06 Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухоли»
Рис. 18–5. Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухоли.
Атипизм функций
Обычно функции клеток новообразования снижены и/или качественно изменены, реже – повышены.
•Гипофункция
Как правило, отдельные опухолевые клетки и новообразование в целом характеризуются сниженным уровнем функционирования в связи с их пониженной степенью дифференцировки.
•Гиперфункция
Иногда наблюдаются признаки гиперфункции как отдельных раковых клеток, так и опухоли в целом. Обычно речь идет о неадекватной потребностям организма продукции каких‑либо веществ. Так, ряд гормональноактивных новообразований желёз внутренней секреции в избытке синтезируют гормоны. К таким опухолям относятся феохромоцитомы, кортикостеромы и альдостеромы (опухоли коркового вещества надпочечников), инсулома (опухоль из β-клеток поджелудочной железы), рак щитовидной, паращитовидных и других эндокринных желёз.
|
|
|
•Дисфункция
В некоторых опухолях выявляются признаки, не свойственные для нормальных аутологичных тканей. Так, низкодифференцированные клетки карциномы желудка иногда начинают продуцировать коллаген, рака лёгкого – гормоны аденогипофиза или биогенные амины.
Причина опухолевой дисфункции: экспрессия в клетках новообразований генов, программирующих синтез белков, специфичных для других типов клеток.
В целом, функциональный атипизм опухолей обусловливает нарушение деятельности тканей и органов, которые они поражают, а также – расстройство жизнедеятельности организма–опухоленосителя. Учитывая это в онкологии рост новообразования у пациента рассматривают как опухолевую болезнь.
Метастазирование
Метастазирование – одно из фатальных проявлений атипизма опухолевого роста – представляет собой перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла и развитие опухоли того же гистологического строения, что и основного, но в другой ткани или в другом органе.
|
|
|
