 |
Расстройства КОС как звено патогенеза комы
|
|
|
|
Отклонение показателей КОС – закономерное и весьма опасное явление при коме любого происхождения.
В большинстве случаев развивается ацидоз.Он является следствием: – гипоксии циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа, – нарушения функций почек (угнетения ацидо- и аммониогенеза, снижения экскреторной их функции), – расстройств функций печени (подавление процесса инактивации кетоновых тел), что увеличивает степень ацидоза.
Значительно реже и, как правило, временно регистрируется алкалоз (например, в период гипервентиляции лёгких или при печёночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).
Дисбаланс ионов и жидкости как звено патогенеза комы
Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях является важным звеном патогенеза комы, особенно при её тяжёлом течении.
Ионный дисбаланс проявляется: – потерей клетками K+, – развитием гиперкалиемии и гипонатриемии, – увеличением в клетках [H+] и [Na+]. Указанные изменения являются следствием снижения активности Na+,K+‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.
Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na+ и выведения K+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.
Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной иперосмией и гиперонкией. Это являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).
|
|
|
Последствиями дисбаланса ионов и жидкости при коме являются:
– гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);
– увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;
– возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);
– отёк мозга и лёгких;
– диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;
– значительное повышение вязкости крови;
– нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции;
– диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).
Нарушения электрогенеза как звено патогенеза комы
В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:– формирование МП и ПД, – возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы),– проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.
Последствиями этих изменений становятся:
– нарушения сознания, вплоть до его потери;
– расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);
– сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.
Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы
Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:
– нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;
|
|
|
– расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням;
– нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;
– расстройством ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;
– распадом физиологических и функциональных систем;
– минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;
– переходом на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.
Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний
Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.
Травматическая кома
Причина травматической комы: травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.
При травматической коме:
– двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель не регистрируются или значительно снижены;
– речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки;
– отмечается гипо‑ или арефлексия;
– дыхание и сердечная деятельность нарушены;
– артериальное давление и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери;
– нередко наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отёком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.
В случае перелома костей основания черепа появляются специфические признаки: – симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепно-мозговых нервов, – кровоподтёки в области орбит (симптом «очков»), – кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.
|
|
|
Апоплексическая кома
Причинами апоплексической комы являются: – кровоизлияние в мозг либо – острая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга).
Наиболее значимые факторы риска апаплессической комы: – артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и – атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.
Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются:
– ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём),
– значительное повышение проницаемости стенок микрососудов,
– быстро нарастающий отёк мозга.
Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.
При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг: – пациент внезапно теряет сознание, – лицо его (в типичных случаях) гиперемировано, – видимые сосуды расширены и заметно пульсируют, – зрачки не реагируют на свет,–сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), – появляются патологические рефлексы (Бабинского и др.), – интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и раздражением вещества мозга, – отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.
При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются: – расстройства сознания, вплоть до его утраты, – артериальная гипотензия, – брадикардия, – сердечные аритмии, – редкое поверхностное дыхание, – бледные и холодные кожные покровы и слизистые,
Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта различны и зависят от: – масштаба и топографии повреждения, – степени гипоксии и отёка мозга, – количества очагов повреждения, – тяжести артериальной гипертензии, – выраженности атеросклероза, – возраста пациента.
|
|
|
