 |
Адаптивные механизмы при постгеморрагическом состоянии
|
|
|
|
К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят:
• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.
• Реакции сердечно‑сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): – сужение просвета резистивных сосудов, – выброс крови из депо, – повышение сердечного выброса, – поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также – тока лимфы).
• Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени): реакция белковой компенсации кровопотери.
• Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза: клеточная, костномозговая компенсация.
• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптация к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы «Гипоксия»).
Стадии компенсации кровопотери
Названные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери.
В связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери: 1) сердечно‑сосудистую, 2) гидремическую, 3) белковосинтетическую и 4) костномозговую.
Следует помнить, что многие из названных процессов протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще – параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.
1) Сердечно‑сосудистая компенсация острой ковопотери.
Она заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.
Стимуляции работы сердца (в связи с активацией симпатикоадреналовой системы) приводит к: – увеличению ЧСС и ударного выброса (как правило), – возрастанию (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца: сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).
|
|
|
Изменение тонуса и просвета артериол обеспечивает развитие феномена «централизации кровотока». Этот феномен характеризуется:
• расширением артериол мозга и сердца (в результате быстрого образования факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, NO, а также накоплением в клетках и интерстиции ионов H+, выходом из клеток ионов K+, увеличением в них содержания Na+ и некоторых других ионов; указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга);
• одновременным сужением просвета артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов, что уменьшает в них объем кровотока. Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК. В целом, на этапе сердечно‑сосудистой компенсации острой кровопотери ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.
Гидремическая компенсация острой кровопотери.
В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.
Пусковым фактором гидремической компенсации при острой кровопотере явлется снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон (–гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области; – АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство; – под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии; – АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение катехоламинов и секрецию альдостерона; – повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови; – гиперосмия крови включает осморефлекс: активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса; – альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови).
|
|
|
Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее – в кровь.
Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.
Белковая компенсация острой кровопотери.
Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.
Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.
|
|
|
