 |
Уменьшение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла.
|
|
|
|
Причины снижения проницаемости стенок микрососудов:
– утолщение стенок микрососудов (например, при хронических васкулитах);
– уплотнение стенок микрососудов (например, вследствие их кальцификации).
Наиболее значимым последствием уменьшения проницаемости стенок микрососудов является снижение эффективности механизмов перемещения через них жидкости:
– фильтрации;
– диффузии;
– трансцитоза;
– осмоса.
Нарушение перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда
Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. При различных патологических состояниях перемещение различных форменных элементов крови через стенку микрососуда может либо возрастать либо уменьшаться.
Типовыми формами патологии перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда являются:
– избыточный выход из сосудов в ткань тромбоцитов и/или эритроцитов с развитием микрогеморрагий (например, при васкулитах, геморрагических синдромах).
Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
† Последствия.
‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.
|
|
|
‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.
‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.
‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
† Причины.
‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).
‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока (см. выше).
Капилляро-трофическая недостаточность
Капилляро-трофическая недостаточность: состояние, характеризующееся: – нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, – расстройствами транспорта жидкости и/или перемещения форменных элементов крови через стенки микрососудов, – замедлением оттока межклеточной жидкости, – нарушениями обмена веществ в тканях и органах (рис. 23–54).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 55 Основные проявления капилляротрофической недостаточности»
Рис. 23–54. Признаки капилляро-трофической недостаточности.
Последствия капилляро-трофической недостаточности.
|
|
|
В результате описанных выше расстройств микроциркуляции крови и лимфы в тканях и органах развиваются:
– дистрофии;
– расстройства пластических процессов;
– нарушения жизнедеятельность органов и организма в целом.
Сладж
Сладж: феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови. Это обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также – нарушение микрогемоциркуляции.
Причины сладжа:
† Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).
† Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).
† Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).
• Механизмы развития сладжа представлены на рис. 23–55.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 56 Механизмы развития сладжа»
Рис. 23–55. Механизмы сладжа.
ФЭК — форменные элементы крови.
• Последствия сладжа.
† Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза; турбулентный ток крови; включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.
† Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.
Причины: нарушения обмена O2 и CO2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).
† Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляро-трофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод: феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).
ГЛАВА 24.
|
|
|
