Ведение больных после выписки из стационара 7 глава
На рис. 6.52 приведена кривая изменения концентрации индикатора во времени, зарегистрированная ниже места его введения в артериальной системе. Через некоторое время (Т) после одномоментного (болюсом) введения индикатора в локтевую вену или правое предсердие его концентрация в месте забора крови начинает повышаться, достигает первого максимума (пика), а затем начинает экспоненциально падать. Нисходящая часть кривой первой (основной) волны обычно деформирована дополнительными волнами рециркуляции (повторного поступления индикатора из различных сосудистых областей). Для определения так называемой первичной кривой разведения, лишенной пиков рециркуляции, необходимо экстраполировать ее нисходящую часть, изобразив ее в логарифмическом масштабе. При этом нисходящая часть превращается в прямую линию. Продолжая ее до пересечения с осью абсцисс, получают первичную кривую, т.е. кривую, которая была бы записана в отсутствии рециркуляции (R.F. Schmitt, G.Thews). Время от начала кривой разведения до этой точки соответствует общему времени пассажа индикатора (Т). Площадь под первичной кривой разведения (S) отражает суммарную концентрацию красителя, зарегистрированную в артерии (аорте) во время первого пассажа индикатора. Для определения этой площади необходимо знать калибровочный индекс (К), т.е. зависимость между концентрацией индикатора в мг/л и показаниями денситометра в миллиметрах на бумаге. Наиболее простым и распространенным способом определения цены деления записывающего устройства денситометра является способ Y.W. Nicholson, основанный на пропускании через денситометр нескольких проб крови обследуемого с известной концентрацией индикатора.
Зная калибровочный индекс, можно легко рассчитать площадь под первичной кривой разведения индикатора (S), например, суммируя все значения концентрации красителя, зарегистрированные через 1 с на протяжении первого пассажа индикатора. Минутный объем плазмы, в которой растворен индикатор (МОпл.), вычисляют по формуле: МОпл. = I х 60 / S x K (л/мин), где I — количество введенного индикатора (в мг); S — площадь под кривой разведения (в мм/с); К —калибровочный индекс в мг/(л ґ мм). Формула определения МО плазмы может иметь другой вид: МОпл. = I х 60 / Ссрx Т (л/мин), где I — количество введенного индикатора (в мг); Сср — средняя артериальная концентрация красителя (в мг/л),определяемая как усредненная величина всех моментных значений концентраций на протяжении времени первого пассажа; Т — время пассажа (в с).
Чтобы теперь вычислить МО крови (МОкр.), необходимо сделать поправку на величину гематокрита (Нt): МОкр. = МО плазмы х 100 / 100 - Ht, где Ht — гематокрит (в %). Например, если внутривенно введено 4 мг индикатора (I), средняя концентрация его в артериальной крови (Cср) составила 1,8 мг/л, время первого пассажа(Т) —40 с и Ht — 40%, то МО плазмы будет равен: МОпл. = 4 х 60 / 1,8 х 40 = 3,3 л/мин. Делая поправку на гематокрит, получаем величину МО крови: МОкр. = 3,3 х 100 / 60 = 5,49 л/мин. Для определения сердечного выброса используют 2 группы индикаторов: 1) вещества, быстро покидающие сосудистое русло (например, индоциановый зеленый) и 2) вещества, длительно задерживающиеся в сосудистом русле (например, синий Эванса). Первые дают возможность выполнять частые повторные определения величины минутного объема крови; вторые — измерять, помимо МО, объем циркулирующей крови.
Метод термодилюции. При определении сердечного выброса в качестве индикатора может быть использован охлажденный изотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор глюкозы. Стандартное количество охлажденной жидкости вводят в правое предсердие и с помощью термистора, расположенного в легочной артерии, регистрируют кривую снижения температуры крови (аналогичную кривой разведения красителя). В современных системах для этой цели используют многопросветные баллонные катетеры (рис. 6.53). Через один просвет катетера с отверстием на уровне правого предсердия вводят термоиндикатор; через другой — провод термистора, находящегося в легочной артерии.
Для вычисления МО определяют площадь под кривой разведения в градусах и разность температуры индикатора и крови. В общем виде формула расчета МО выглядит следующим образом: МО = -V (t1 - t2) х 60 х 1,08 / S, где V — объем введенного индикатора; t1 — температура крови; t2 — температура индикатора; 1,08 — коэффициент, учитывающий удельную плотность и теплоемкость крови и индикатора; S — площадь под кривой разведения. Метод термодилюции отличается от других инвазивных методов определения сердечного выброса рядом преимуществ: отсутствует необходимость применения артериального катетера; существует возможность многократного повторного определения сердечного выброса (до 2–3 раз в мин.); на кривой разведения отсутствуют волны рециркуляции, что упрощает исследование; сердечный выброс (МО) определяется с высокой точностью. Помимо величины МО крови — основного гемодинамического параметра — в клинике нередко рассчитывают и другие показатели, являющиеся, по сути, производными МО: 1. Ударный объем (УО): УО = МО/ ЧСС (л). 2. Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение МО крови к площади поверхности тела (S, м2). СИ вычисляют по формуле: СИ = МО/ S (л/мин/м2). При этом площадь поверхности тела (S) определяют по специальной номограмме или рассчитывают по формулам. 3. Ударный индекс (УИ) — отношение ударного объема к площади поверхности тела (S, м2). УИ вычисляют по формуле: УИ = УО/ S (л/м2). 4. Фракция выброса — отношение УО к величине КДО ЛЖ.
Левая вентрикулография. Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) имеет особое значение в диагностике органических и функциональных нарушений левого желудочка у больных ИМ. В этих случаях левая вентрикулография позволяет:
Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы (рис. 6.54). Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле: D = 4S / π х L, после чего рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида: V = π х D2 х L / 6, где V — объем левого желудочка; D — расчетный диаметр по малой оси; L — длина большой оси. Зная конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО): УО = КДО —КСО.
Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом: ФВ = УО / КДО х 100%, где ФВ —фракция выброса; УО —ударный объем; КДО —конечно - диастолический объем желудочка. Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка — среднюю скорость кругового укорочения волокон — вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т.н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):
Vср = КДР - КСР / КДР х Т, где КДР и КСР — конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка; Т — время изгнания.
Напомним, что некоторые параметры гемодинамики могут быть определены также с помощью эхокардиографии. В этих случаях целесообразно использовать метод дисков (по Simpson), метод “площадь–длина” или допплер-эхокардиографическое определение параметров гемодинамики (см. главу 2). Интерпретация результатов гемодинамического мониторинга. Для характеристики нарушений кровообращения при ИМ можно использовать 4 гемодинамических показателя: ДЗЛА, ЦВД, СИ и АД. Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Выше было показано, что основным гемодинамическим параметром, определяющим возникновение застоя крови в малом круге кровообращения, является давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое в большинстве случаев соответствует давлению наполнения ЛЖ. Чем выше ДЗЛА, тем больше выражен застой крови в легких. Таблица 6.11 Типы гемодинамики у больных острым ИМ (по В.Г. Попову с соавт., 1989 г., в модификации)
Центральное венозное давление (ЦВД), или давление в ПП, зависит в основном от 2-х факторов: 1) величины венозного притока крови к правому сердцу; 2) уровня диастолического давления в ПЖ. Диастолическое давление в ПЖ может увеличиваться при легочной артериальной гипертензии любого происхождения, в том числе развивающейся в результате острой левожелудочковой недостаточности, а также при поражении самого ПЖ.
Таким образом, повышение ЦВД (давления в ПП) у больных ИМ может наблюдаться как при застое крови в легких, вызванном острой левожелудочковой недостаточностью, так и при инфаркте самого ПЖ. Следует помнить и о других возможных причинах легочной гипертензии и повышения ЦВД (первичная легочная гипертензия, легочное сердце, ТЭЛА и др.). Уменьшение ЦВД, как правило, связано с ограничением венозного притока крови к сердцу и часто наблюдается при коллапсе, шоке любого происхождения, приеме нитратов и других состояниях, сопровождающихся гиповолемией. Сердечный индекс (СИ) — это третий гемодинамический показатель, используемый для характеристики нарушений кровообращения при ИМ. Он характеризует насосную функцию сердца. Величина СИ является главным показателем тяжести состояния больных ИМ: при снижении СИ с 2,7 л/мин/м2 (при неосложненном течении инфаркта) до 1,6 л/мин/м2 (при отеке легких и кардиогенном шоке) госпитальная летальность увеличивается с 2,2% до 55,5% (J. Forreste с соавт. 1976). В табл. 6.11 представлены 5 типов изменений гемодинамики при ИМ. Три из них наиболее характерны для острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока: застойный, гипокинетический, гиповолемический. Застойный тип гемодинамики характеризуется повышением ДЗЛА больше 18 мм рт. ст. и ЦВД при почти нормальных значениях СИ. Нередко застойный тип гемодинамики предшествует появлению клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы и альвеолярного отека легких). Этот тип гемодинамических нарушений свидетельствует о наличии венозного застоя в легких, что обычно подтверждается при проведении рентгенографии органов грудной клетки (см. выше). Отсутствие в этих случаях существенного уменьшения СИ обеспечивается в основном компенсаторным механизмом Старлинга: увеличением силы сокращения неповрежденных кардиомиоцитов в результате их умеренного растяжения за счет дилатации ЛЖ. Обнаружение застойного типа гемодинамики при ИМ является показанием для терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (В.А. Люсов, 2000). Гипокинетический тип гемодинамики при ИМ характеризуется не только повышением ДЗЛА (выше 20–22 мм рт. ст.) и ЦВД, но и снижением СИ (меньше 2,0 л/мин/м2). Такой тип гемодинамики свидетельствует о критическом падении насосной функции ЛЖ и усугублении венозного застоя в легких и характерен для клинической картины отека легких и/или начальных стадий кардиогенного шока и требует применения препаратов инотропного действия. Гиповолемический тип обусловлен значительным нарушением венозного возврата крови к сердцу, что сопровождается резким снижением ЦВД (меньше 5 мм рт. ст.), ДЗЛА и диастолического давления в легочной артерии (меньше 9 мм рт. ст.) и СИ (ниже 1,8–2,0 л/мин/м2), а также систолического АД (меньше 90 мм рт. ст.) и пульсового давления (меньше 30 мм рт. ст.). Гиповолемический шок (тип) может быть обусловлен повторной рвотой, выраженной потливостью, лихорадкой, избыточным приемом мочегонных средств и усугубляется при введении растворов натрия нитропруссида и применении наркотических анальгетиков или β-адреноблокаторов. Как вы помните, у части больных ИМ в острейшем периоде заболевания величина сердечного выброса до поры до времени сохраняется на должном уровне благодаря действию нескольких компенсаторных механизмов, в том числе умеренному повышению давления наполнения ЛЖ до 15–18 мм рт. ст. (норма 5–12 мм рт. ст.). Это обеспечивает достаточное диастолическое наполнение ЛЖ, стенка которого благодаря выраженному и распространенному ишемическому повреждению становится упругой и малорастяжимой (“жесткой”). При этом может наблюдаться умеренная дилатация ЛЖ (увеличение КДО ЛЖ), которая, согласно механизму Старлинга, сопровождается небольшим, но жизненно важным увеличением силы сокращения кардиомиоцитов и поддержанием сердечного выброса на относительно нормальных значениях СИ. Ограничение венозного притока крови к сердцу и снижение величины ДЗЛА приводят к значительному уменьшению заполнения ЛЖ кровью во время диастолы и, соответственно, падению сердечного выброса.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|