 |
Патологическое усиление нервных влияний
|
|
|
|
Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня и/или длительности возбуждения нейронов.
• Первичное чрезмерное возбуждение. Причины: увеличение притока возбуждающей афферентации (например, при психогенном стрессе, болевом раздражении, повреждениях чувствительных нервов), пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выделении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его разрушения и/или удаления), повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, в результате избыточной деполяризации нейронов, вызванной увеличением содержания K+ в межклеточном пространстве).
• Вторичное чрезмерное повышение интенсивности и/или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности, развивается в условиях деафферентации, уменьшения секреции нейромедиаторов, блокады постсинаптических рецепторов.
† Деафферентация нейронов. Блокирует поступление тормозных сигналов к нейронам или нервным образованиям (например, перерезка в эксперименте ствола мозга между передним и задним четверохолмием по Шеррингтону вызывает характерный «феномен растормаживания» — децеребрационную ригидность).
† Уменьшение выделения тормозных нейромедиаторов (например, при блокировании столбнячным токсином секреции глицина из вставочных нейронов спинного мозга приводит к развитию судорог).
† Блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов (например, блокирование стрихнином глициновых рецепторов вызывает развитие судорог).
|
|
|
Тормозные механизмы нервной системы весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям. В связи с этим «феномен растормаживания» рассматривается как один из основных механизмов развития многих нарушений нервной деятельности.
Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами: приступами эпилептических судорог или болей (например, таламического болевого синдрома, фантомных болей). Образование таких очагов (например, в центрах гипоталамуса) может приводить к выраженным вегетативным расстройствам — артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритмиям сердца и др.
Фазовые состояния
По критерию адекватности ответа нервной системы на различные воздействия выделены такие нарушения её деятельности как фазовые состояния, развитие патологических рефлексов и снижение общей резистентности и степени адаптируемости организма к меняющимся условиям существования.
Фазовые состояния — нарушения адекватных соотношений между интенсивностью и/или характером («качеством») ответной реакции (условнорефлекторной или безусловнорефлекторной) и параметрами раздражителя, вызывающего данную реакцию. Ответы нервной системы в количественном или качественном отношениях не соответствуют ни параметрам раздражителя, ни потребностям организма.
• Причины.
† Генетически детерминированные патологические изменения на разных уровнях организации нервной системы. Так, конкордантность по рассеянному склерозу среди монозиготных близнецов превышает 50%, а у близких родственников (родителей, братьев и сестёр) риск возникновения этой болезни в 8 раз выше, чем в общей популяции. Это (наряду с влиянием факторов внешней среды) отражает взаимодействие нескольких генетических факторов между собой (так называемая полигенная зависимость).
|
|
|
† Приобретённые расстройства структурно‑функциональной организации нервной системы (например, в условиях ишемии, роста опухолей, энцефалитов, интоксикаций).
• Последствия.
† Утрата сложившихся в процессе индивидуальной жизни межнейронных отношений, совокупностей нейронов или систем (функциональный распад нервной системы).
† Формирование патологических, не свойственных данному индивиду функциональных связей между нейронами и нервными образованиями («патологическая интеграция»), новых функциональных совокупностей нейронов и систем (образование «патологической системы»).
† Снижение пластичности и компенсаторно‑приспособительных возможностей нервной системы в целом или отдельных её функциональных образований.
• Проявления.
† Развитие фазовых состояний. Фазовые состояния наиболее характерны для сферы ВНД и нейро‑вегетативных реакций.
Типы фазовых состояний.
‡ Уравнительное. Характеризуется одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности.
‡ Средних раздражителей. Проявляется максимальным ответом только на раздражители средней интенсивности.
‡ Парадоксальное. Характеризуется слабой реакцией или её отсутствием на сильный раздражитель, сохранением или усилением реакции на слабые раздражители.
‡ Наркотическое. Проявляется последовательным выпадением реакций на слабые, а затем и на сильные раздражители.
‡ Тормозное. Характеризуется отсутствием реакции на любой раздражитель.
‡ Ультрапарадоксальное. Проявляется качественным изменением соотношения между характером раздражителя и вызываемой им реакцией. При этом состоянии негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители и наоборот.
Для фазовых состояний характерна также смена их во времени («временная мозаика») и в разных регионах нервной системы («пространственная мозаика»).
† Формирование патологических условных или (чаще) безусловных рефлексов.
† Снижение общей резистентности и степени адаптируемости организма к меняющимся условиям существования.
|
|
|
